Механизм мышечного сокращения

XuMuK.ru - Регуляция сокращения мышечных волокон. НАГЛЯДНАЯ БИОХИМИЯ. Ян Кольман, Клаус-Генрих Рем, Юрген Вирт

// www.xumuk.ru

 

XuMuK.ru - Источники энергии. НАГЛЯДНАЯ БИОХИМИЯ. Ян Кольман, Клаус-Генрих Рем, Юрген Вирт

// www.xumuk.ru

 

Потребности работающей мышцы в АТФ удовлетворяются за счет следующих ферментативных реакций:

1. Резерв в виде креатинфосфата. Быстрая регенерация АТФ может быть достигнута за счет переноса фосфатной группы креатинфосфата на АДФ (ADP) в реакции, катализируемой креатинкиназой [2]. Однако и этот мышечный резерв «высокоэргического фосфата» расходуется в течение нескольких секунд. В спокойном состоянии креатинфосфат вновь синтезируется из креатина. При этом фосфатная группа присоединяется по гуанидиновой группе креатина (N-гуанидино-N-метилглицина). Креатин, который синтезируется в печени, поджелудочной железе и почках, в основном накапливается в мышцах. Здесь креатин медленно циклизуется за счет неферментативной реакции [3] с образованием креатинина, который поступает в почки и удаляется из организма (см. рис. 317).

2. Анаэробный гликолиз. В мышечной ткани наиболее важным долгосрочным энергетическим резервом является гликоген (см. рис. 159). В покоящейся ткани содержание гликогена составляет до 2% от мышечной массы. При деградации под действием фосфорилазы гликоген легко расщепляется с образованием глюкозо-6-фосфата, который при последующем гликолизе превращается в пируват. При большой потребности в АТФ и недостаточном поступлении кислорода пируват за счет анаэробного гликолиза восстанавливается в молочную кислоту (лактат), которая диффундирует в кровь (цикл Кори, см. рис. 331).

3. Окислительное фосфорилирование. В аэробных условиях образующийся пируват поступает в митохондрии, где подвергается окислению. Окислительное фосфорилирование (см. с. 143) - наиболее эффективный и постоянно действующий путь синтеза АТФ. Однако этот путь реализуется при условии хорошего снабжения мышц кислородом. Наряду с глюкозой, образующейся при расщеплении мышечного гликогена, для синтеза АТФ используются и другие "энергоносители", присутствующие в крови: глюкоза крови, жирные кислоты и кетоновые тела.

4. Образование инозинмонофосфата [ИМФ (IMP)]. Другим источником быстрого восстановления уровня АТФ является конверсия АДФ в АТФ и АМФ (AMP), катализируемая аденилаткиназой (миокиназой) [5]. Образовавшийся АМФ за счет дезаминирования частично превращается в ИМФ (инозинмонофосфат) (см. рис. 191), что сдвигает реакцию в нужном направлении.


Из всех способов синтеза АТФ наиболее продуктивным является окислительное фосфорилирование. За счет этого процесса обеспечиваются потребности в АТФ постоянно работающей сердечной мышцы (миокарда). Вот почему для успешной работы сердечной мышцы обязательным условием является достаточное снабжение кислородом (инфаркт миокарда — это следствие перебоев в поступлении кислорода).

 

Элементы - новости науки: «Поворот и замок»: новая модель мышечного сокращения

Теория мышечного сокращения в общих чертах была разработана еще в 50-е годы прошлого века. Однако реальная картина сокращения мышцы куда запутаннее, интереснее и непонятнее. О новой и удивительной отрасли науки, находящейся на стыке физики, математики и биологии и изучающей механизмы мышечного сокращения, рассказали в своих лекциях на Зимней школе Future Biotech Андрей Цатурян и Сергей Бершицкий. // elementy.ru

 

Помимо рентгеноструктурных и томографических данных, которые очень хорошо согласуются с теорией «Roll and lock», существует и несколько косвенных, но очень красивых доказательств ее правоты. Например, известно, что во время мышечного сокращения, в том случае, если мышца не меняет свою длину, всего чуть более 40% миозиновых головок сидит на актине, а остальные болтаются ни к чему не присоединенными. Однако когда сжатую мышцу насильно растягивают (например, такое бывает при беге, когда человек приземляется на напряженную мышцу), то жесткость мышцы резко увеличивается из-за того, что почти все свободные миозиновые головки резко сцепляются с актиновой нитью. Однако, судя по рентгеноструктурным данным, сцепляются они отнюдь не «намертво», как ключ с замком, а просто как попало. Объяснить это можно как раз с помощью теории «Roll and lock». Гидролиз АТФ при растяжении мышцы прекращается (оно и понятно: какой смысл тратить АТФ, если работа совершается не мышцей, а над мышцей), и все миозиновые головки переходят в состояние «активного актинового поиска» — их торчащий щуп ищет актиновую нить, нащупывает на ней подходящее место и сцепляется с ним — не крепко-накрепко, не как ключ с замком, а как попало. Однако для того, чтобы увеличить жесткость мышцы (и этим защитить кости от перелома) этого оказывается достаточно.