Вирусы — живые или не живые

Вирусы-гиганты в океане жизни

Роман Фишман «Популярная механика» №4, 2019 • Библиотека научно-популярных статей на «Элементах» • Вирусология //  elementy.ru

 

Однако в 2002-м, когда замороженные образцы «инфекции» исследовала команда французского микробиолога Жана-Мишеля Клавери, обнаружилось, что для человека она полностью безопасна. Крупные сферы оказались вирусами, поражающими амеб, причем вирусами невиданных размеров, вопреки всем правилам видимыми в обычный оптический микроскоп и неспособными пройти через фильтры. Размеры их частиц достигали 500 нм, что сравнимо с небольшими бактериями, а геном превышал в длину 1,1 млн пар оснований — почти вчетверо больше, чем у предыдущего рекордсмена среди вирусов и в разы больше, чем даже у некоторых бактерий. Эта ДНК так велика, что в ней нашлись даже отдельные элементы системы синтеза белка. По счастью, лишь отдельные, поэтому еще одного незыблемого правила — не производить белков самостоятельно — мимивирусы не нарушают.

 

Их запоминающееся название связано не с симпатичным обликом, а с главной особенностью — способностью мимикрировать под бактериальную клетку. Большие размеры и множество встроенных в оболочку гликопротеинов делают вирусную частицу схожей с настоящим микробом. Аме** принимает ее за свою законную добычу и проглатывает. Оказавшись внутри, эта «личинка чужого» раскрывает оболочку, освобождая свою большую ДНК. Уже вскоре системы белкового синтеза амебы начинают производить чужие белки, а клетка оказывается буквально нафарширована новыми вирионами.

Несмотря на свой впечатляющий размер, геном мимивирусов используется достаточно эффективно. В нем сравнительно мало «мусора» или, например, нефункциональных фрагментов старых генов, характерных для организмов, переживших «паразитическую регрессию». Проведя детальный поиск во всех доступных базах данных, нечто подобное геному мимивируса удалось найти среди фрагментов ДНК, выделенных из образцов океанской воды. Уже вскоре биологам действительно удалось найти в море новые гигантские вирусы, паразиты амеб с еще более крупными геномами — мегавирусы с ДНК длиной почти 1,3 млн пар оснований и даже пандоравирусы, геном которых содержит еще больше фрагментов, кодирующих отдельные детали клеточного аппарата синтеза белка, и достигает 2,8 млн оснований.

А начиная с 2014 года команда Клавери обнаруживает гигантские вирусы и у одноклеточных организмов вечной мерзлоты. Из образцов, которые российские ученые собрали на берегу сибирской реки Анюй, были выделены Pithovirus sibericum и Mollivirus sibericum. Похоже, что вирусы-великаны могут быть распространены не менее широко, чем их хозяева-амебы: пока что этих гигантов находят практически везде. Большая часть их ДНК совершенно уникальна — например, из 467 генов питовируса целых 315 не встречаются больше ни у одного организма, и функции их неизвестны. Этот сложный генетический коктейль, сочетающий и заимствованные у хозяев элементы, и собственные неповторимые детали, может указать на истинное положение вирусов в мире живого.

Свидетельство по форме

Не существует ни единого гена, который был бы общим для всех вирусов на свете. Вдобавок их крошечные геномы чрезвычайно изменчивы, что сильно затрудняет анализ происхождения и эволюции вирусов привычными методами биоинформатики — например, сравнением последовательности нуклеотидов в их ДНК или РНК. Это же касается и аминокислотной последовательности вирусных белков. С другой стороны, функции, которые выполняют те же белки, определяются не столько их набором аминокислот, сколько пространственной конфигурацией, формой — фолдингом. Поэтому важные детали белковых структур остаются куда более стабильными во времени, чем их аминокислотные цепочки или кодирующие их нуклеотиды.

Это позволяет анализировать эволюционные отношения организмов, исходя из характерных элементов фолдинга их белков. Несколько лет назад такой анализ был проделан для 11 млн белковых структур. Биологи выделили в общей сложности 1995 суперсемейств фолдинга (Folding Superfamilies, FSF), две трети которых имеются только у клеточных организмов — бактерий, архей, эукариот. При этом большая часть остальных суперсемейств встречается у всех организмов, включая и вирусы. Это в общей сложности 424 FSF — более 1/5 их общего числа, весьма внушительное количество, которое свидетельствует в пользу гипотезы о долгом общем прошлом и коэволюции древнейших протоклеточных и протовирусных форм.



Бывшее древо становится сложно переплетенной сетью в целом океане генов, меняющихся в своем путешествии от одного организма к другому, из старой формы — в новую.

В этом океане вирусы могут выступать особенными, неклеточными формами существования генов, возникшими еще до появления протоклеток. Когда-то они были разнообразными и равными представителями зарождавшейся жизни. Однако некоторые из них — и образец этому нам дают гигантские вирусы — могли усложниться и дать начало будущим клеточным организмам. Они оказались настолько успешными, что вытеснили остальных на периферию эволюции.

 

Природа патогенности вирусов • Библиотека

Считается, что вирусы (от лат. virus — яд) — нечто противное, приносящее одни неприятности. Но это грубая ошибка. Вирусы — ключевые созидатели живой природы и двигатели ее эволюции. Что возникло раньше — вирус или клетка? Долгое время преобладала очень логичная точка зрения: поскольку вирусы — облигатные паразиты и без клетки размножаться не могут, то они должны были возникнуть //  elementy.ru

 

Считается, что вирусы (от лат. virus — яд) — нечто противное, приносящее одни неприятности. Но это грубая ошибка. Вирусы — ключевые созидатели живой природы и двигатели ее эволюции.

Что возникло раньше — вирус или клетка? Долгое время преобладала очень логичная точка зрения: поскольку вирусы — облигатные паразиты и без клетки размножаться не могут, то они должны были возникнуть позже. И вообще считалось, что вирусы — нечто вроде «сбежавших», «сумасшедших» генов. Однако сейчас широко распространен противоположный взгляд — клетки произошли от вирусов.

Один из главных доводов против гипотезы о том, что вирусы «сбежали» из клеток, — тот факт, что вирусные генетические системы существенно разнообразнее клеточных. Как известно, клеточные организмы имеют только двунитевые — линейные или кольцевые — ДНК-геномы. А геном вируса может быть представлен как одно-, так и двунитевыми молекулами РНК или ДНК, линейными или кольцевыми. Также существуют системы, использующие обратную транскрипцию. Так, у ретровирусов (например, некоторых онковирусов, ВИЧ) и параретровирусов (вирусов гепатита В, мозаики цветной капусты и др.) одна из цепей геномной ДНК синтезируется на матрице РНК. У вирусов, в отличие от клеточных организмов, реализуются все теоретически возможные способы хранения и выражения генетической информации [1].

Второй важный довод против того, чтобы считать вирусы произошедшими из клеток, заключается в том, что существует множество вирусных генов, которых в клеточных организмах нет.

Клеточные организмы не только произошли от вирусов, но и унаследовали от них (и продолжают наследовать) значительную часть своего генетического материала. Особый интерес в этом отношении представляют эндогенные вирусы (части генома РНК- или ДНК-вирусов, встроенные в геном клетки), среди которых преобладают гены, происходящие от ретровирусов. Полагают, что млекопитающие унаследовали свыше половины генома от вирусов и их ближайших родственников — «эгоистических» генетических элементов, например, плазмид и транспозонов. Таким образом, вирусы — сородители человека. Часто последовательности генов эндогенных вирусов, которые в большом количестве имеются в человеческом геноме, изменены и уже не кодируют белки. Есть серьезные основания полагать, что такие последовательности участвуют в регуляции работы клеточных генов, хотя часто их конкретные биологические функции неизвестны. Однако кое-что важное мы знаем: например, белок синцитин, который кодируется геном оболочки одного эндогенного ретровируса, необходим для слияния клеток при образовании плаценты [2]. Значит, ни человек, ни плацентарные животные не могли бы родиться без этого эндогенного вируса. Есть и другой важный пример. Выяснилось, что компонент генома одного из эндогенных вирусов контролирует экспрессию пролиндегидрогеназы в некоторых районах центральной нервной системы [3]. Возможно, этот фермент принимал важное участие в эволюции мозга человека. Если в результате мутаций экспрессия этого фермента нарушена, возникают психические болезни, в том числе шизофрения. Также важную роль вирусы и их родственники играют в горизонтальном переносе клеточных генов — от одного организма другому.