Реконструкция ранних стадий развития жизни

Я чет не вьезжаю Этот этап уже пройден.
Рибосома расшифрована. Она и строит белок на основании иРНК с помощью тРНК. Это уже не черный ящик, а полностью понятный процесс.

 

Именно ее расшифровка (ну и генома ессно) и дала возможность начать следующий этап - смоделировать обьемную форму протеинов.

 

У Вас "бог" - должность или имя собственное?

 

Проблема жизни - в чистом виде проблема информации, смысла

 

Т.е. белок - есть ТЕКСТ. Вернее сам текст -это в рибонуклеиновых кислотах, белок же - реализация текста.

 

Таким образом ваша программа - простейший транслятор, даже не компилятор Бэйсик, т.ск.

 

Инженерам, ничтоже сумняшеся пытающимся заниматься биологией, нужно помнить, что кроме литературы по "квантам" и программированию, нужно читать книжки по биологии.

 

Без обид, если можно.Но инженерский подход к биологии уж слишком часто напоминает вот это

 

Мембрaнa - oснoвa жизни.

 

Бoлее примитивных съели миллиaрд лет нaзaд. Синтез белкa нa белке - мoя гипoтезa : этo прoще. Примерoв, кoгдa веществo кaтaлизирует синтез себя - мaссa.

 

Пузырек рaстет из-зa рaзницы в пaрциaльных дaвлениях нaкaчивaя в себя вoду.

 

Мембрaнa рaстет зa счет внешних веществ. Крупный пузырек делится нa 2 пoдoбнo кaк мыльный пузырь.

 

Имеется в виду транспортная РНК?

 

Свертывание белка осуществляется, в принципе, "само по себе", как ты сказал, как переход в более выгодное энергетически состояние, но есть специальные белки ("шапероны", chaperones), которые этому свертыванию помогают. По существу, это катализаторы, которые убыстряют переход из неустойчивого состояния неправильной свертки в устойчивое правильной свертки.

 

Вирус синтезировать сейчас можно, может, и не совсем от нуля, но в принципе, можно.

 

Но это не совсем живой организм.

 

Клетку синтезировать нельзя. Смоделировать полностью работу клетки на компьютере - скажем, актуальная задача следующего десятилетия. Но не сейчас.

 

"Упростить" клетку ради синтеза - я думаю, нельзя. Потому что не очень хорошо понятно, какие механизмы жизненно важные, а какие - нет.

 

"Пикантность" ситуации заключается в том, что даже КРУПНЫЕ (100 нм) нанобактерии гораздо МЕЛЬЧЕ, чем "положено" прокариотической клетке. (С учетом необходимости иметь минимальный набор белков и кодирующих их генов, и хотя-бы одну рибосому, прокариотическая клетка должна иметь размер около 200 нм - см. Size Limits of Very Small Microorganisms Proceedings of a Workshop, National Academy of Sciences, 1998 на 500 - Internal server error.)
А МЕЛЬЧАЙШИЕ ИЗ НАНОБАКТЕРИЙ имеют размер, соответствующий размеру самых мелких ВИРУСОВ (и примерно в 10 раз мельче крупных вирусов).

 

В отношении нанобактерий с достаточной степенью достоверности известно, что:

1. Они имеют клеточное строение: цитоплазма, в которой выделяются электронноплотные участки (молекула ДНК?), и клеточная стенка, похожая на клеточную стенку грамотрицательных бактерий.

2. Они имеют исключительно малый ("запрещенный для прокариот") размер клеток, сопоставимый с размером мельчайших вирусов.

3. В отличие от вирусов, они способны размножаться вне живых клеток, в том числе на искусственных питательных средах. Одна из первых линий, выделенных в культуру, культивируется уже 6 лет (при ежемесячных пересевах на свежую среду).

4. Они содержат ДНК неустановленной (пока) структуры и ограниченное количество специфических белков (по разным оценкам – от нескольких до нескольких десятков). (Для сравнения – геном типичных бактерий кодирует несколько тысяч полипептидов).

5. Рост и размножение нанобактерий сопровождается синтезом нуклеиновых кислот и белков.

6. Скорость роста нанобактерий исключительно низкая – примерно в 10000 раз меньше, чем скорость роста "классических" бактерий.

7. Одни и те же нанобактерии, предположительно, с "одинаковым успехом" способны расти как в окружающей среде, так и внутри эукариотических организмов.

8. Метаболизм нанобактерий, по-видимому, сильно отличается от метаболизма других организмов, и по неясным пока причинам тесно связан с процессами биоминерализации.

 

Для объяснения особенностей нанобактерий Kajander и его коллеги предложили следующую теорию:


1. Нанобактерии не синтезируют собственные аминокислоты (и нуклеотиды?), а используют уже готовые (из окружающей среды), в том числе, возможно, уже фосфорилированные

2. Нанобактерии не синтезируют жирные кислоты, а используют уже готовые из окружающей среды. В случае нехватки экзогенных жирных кислот мембранные липиды частично заменяются фосфатом Ca.

3. У них отсутствуют "энергоемкие" системы активного транспорта, характерные для про- и эукариотических клеток. Транспорт веществ в клетку и из клетки осуществляются за счет диффузии и броуновского движения; этому способствуют ультрамикроскопические размеры клетки
("хорошее" соотношение поверхность/объем).

4. Концентрация растворенных веществ, и, соответственно, осмотическое давление внутри нанобактерий не отличается от окружающей среды. (У "нормальных" про- и эукариотических клеток концентрация веществ в цитоплазме повышена, что увеличивает скорость химических реакций, но требует больших затрат на поддержание внутреннего гомеостаза. У бактерий, например, "траты на поддержание" примерно равны "тратам на рост и размножение". Поэтому длительное голодание приводит к гибели клетки). Отсутствие затрат на поддержание гомеостаза позволяет нанобактериям "голодать" неограниченно долго. (Можно сравнить с потребностями в пище "теплокровных" и "холоднокровных" животных).



Таким образом, отсутствие сложных транспортных и регуляторных систем, использование для синтеза макромолекул уже готовых "кирпичиков" (возможно, даже уже фосфорилированных), позволяет нанобактериям обходиться минимумом белков, и, соответственно, минимумом генов.
Отсутствие затрат на поддержание гомеостаза позволяет нанобактериям реализовать очень простую жизненную стратегию:
когда пища есть – они растут и размножаются; когда пищи нет – они ждут, пока пища появится.
Концентрация "пищи" в окружающей среде существенного значения не имеет (мало пищи – будем расти медленно, много пищи – будем расти быстрее).
Кроме этого, "простота конструкции" обеспечивает нанобактериям высокую устойчивость к неблагоприятным факторам среды (температура, радиация).
Правда, за "простоту конструкции" приходится платить малой скоростью роста. Но нанобактерии никуда и не торопятся.

С учетом перечисленного, нанобактерии, по мнению Kajander et al., а также ряда других исследователей, хорошо подходят на роль "первичных живых организмов".

 

за счет чего можно сэкономить на размере (в дополнение тому, о чем пишут фины).

1) Отдать все или часть каталитических функций
непосредственно РНК.

2) Отказаться от рибосом. Экспериментально доказано, что РНК "умеет" катализировать реакции, самореплицироваться
без участия белков, а также синтезировать короткие полипептиды, используя саму себя в качестве матрицы.
Кстати, на тех "просвечивающих" электронномикроскопических фотографиях, которые я видел, рибосомы у нанобактерий не видны.

Добавлю также, что у каких-то вирусов белок-кодирующими являются ОБЕ комплиментарные цепи ДНК (экономия на геноме в два раза!), кроме того, известны ПЕРЕКРЫВАЮЩИЕСЯ гены (опять же экономия).

...

По тем публикациям, которые я знаю (последняя - за 2006 год), нанобактерии умеют синтезировать очень немного полипептидов (возможно, всего 30-40). Если окажется, что они при этом еще и обходятся без рибосом - тогда перед нами действительно отличный кандидат на "недостающее звено" между "РНК-миром" и первой "настоящей" клеткой.

 

“Nanobacteria” are nanometer-scale spherical and ovoid particles which have spurred one of the biggest controversies in modern microbiology. Their biological nature has been severely challenged by both geologists and microbiologists, with opinions ranging from considering them crystal structures to new life forms. Although the nature of these autonomously replicating particles is still under debate, their role in several calcification-related diseases has been reported. In order to gain better insights on this calciferous agent, we performed a large-scale project, including the analysis of “nanobacteria” susceptibility to physical and chemical compounds as well as the comprehensive nucleotide, biochemical, proteomic, and antigenic analysis of these particles. Our results definitively ruled out the existence of “nanobacteria” as living organisms and pointed out the paradoxical role of fetuin (an anti-mineralization protein) in the formation of these self-propagating mineral complexes which we propose to call “nanons.” The presence of fetuin within renal calculi was also evidenced, suggesting its role as a hydroxyapatite nucleating factor...

Nanon Is Not a Microorganism
Consistent with data published by Cisar et al. [2], we failed to clearly demonstrate the presence of nucleic acids in nanons. Indeed, we observed discrepant results using various nucleic acid stains, such as nanons being easily stained by orange acridine but poorly stained by DAPI and Hoechst 33342. Also, the growth of nanons was not altered in presence of either DNAse or RNAse. Finally, 16S rRNA gene amplification and sequencing most often identified α-proteobacteria and γ-proteobacteria, both known to be waterborne contaminants in PCR-based experiments [10]. 16S rRNA gene sequence of Nanobacterium sanguineum (GenBank accession number X98418) and Nanobacterium sp. (GenBank accession number X98419) have been previously found to be indistinguishable from those of Phyllobacterium mysinecearum, a microorganism identified as a source of contaminating 16S rDNA in PCR studies [2]. It is thought that previously reported 16S DNA amplifications by PCR using “nanobacteria” as template result from PCR artifacts [2,11]. These data led us to hypothesize that nanons might have the ability to trap any contaminant 16S rDNA fragment present in the medium or environment rather than displaying original sequences from an emerging microorganism. All together, the data suggest that the nanon is a nucleic-acid free, transferable biological entity...

As recently reviewed [9], while associated with several diseases, nothing was done to identify or characterize the novel form of life known as “nanobacteria.” Here, we demonstrated these particles are self-propagated mineral protein complex containing fetuin as the major biological component which we propose to call nanons.

The serum protein fetuin was described as a potent inhibitor of apatite formation and of calcium phosphate mineral precipitation [22]. Its inhibitory activity was shown to be mediated by the transient formation of a fetuin-mineral complex [23] also described as colloidal calciprotein particles containing fetuin, calcium and phosphate [24]. In fact, the comparison of the electron microscopy structure of these 30- to 150-nm particles [24] to that of nanons indicated that these particles are closely related. This relationship was never pointed out before. Recently, a strong correlation between the serum levels of the fetuin-mineral complex and arterial calcifications induced by vitamin D in a rat was demonstrated, supporting the blood-borne theory of artery calcification [25]. However, the biochemical basis of these findings, which are somewhere in contradiction with the inhibitory known effect of fetuin against mineralization, were not clarified. The propagation of nanons in vitro suggests that fetuin should promote hydroxyapatite nucleation. Accordingly, it was demonstrated that polyanionic proteins can nucleate crystal formation when adsorbed onto a rigid substrate while they exert an inhibitory effect when free in solution [26]. We can also hypothesize that the conformational change of the fetuin protein, equivalent to that observed in prions, can occur [27]. This highly speculative hypothesis leads to a new “pathogenic” fetuin isoform able to induce hydroxyapatite crystallization and to promote calcification. In this respect, we noticed that the prion preparations are often contaminated by nucleic acids [28] as observed for nanons. It will be highly interesting in future studies to gain a greater understanding of the mechanisms by which fetuin promote mineralization. This should be helpful to design future therapeutic strategies for the treatment of kidney stones and other pathological states to which “nanobacteria” have been associated

 

Previous research has suggested that nanobacteria could be the cause of a wide variety of diseases, from kidney stones to atherosclerosis – a prospect which now must be tested with the new nanoparticles. Because they multiply faster in low-gravity environments, NASA is particularly concerned in light of astronauts’ increased risk for developing kidney stones. According to Martel and Young, these nanoparticles may be part of a much wider family of organic mineral complexes that seem to assemble and propagate as if they are alive – in fact, much like prions, the self-assembled proteins that cause mad cow disease.

“We believe that we have uncovered a whole family of organic mineral complexes that give the seeming appearance of replication and self-assembly as if they are live entities,” Young said. “They appear to be ubiquitous entities found in living and non-living substrates.”