Что, если Ламарк в чём-то прав? - О возможности наследования приобретённых признаков

 

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★
Вопрос давно периодически мелькал на Базе - пора бы завести отдельный топик для комментариев биологов. Тем более что в сети наконец появился текст книги трёх австралийских иммунологов "Что, если Ламарк прав? Иммуногенетика и эволюция" (я её читал несколько лет назад в бумажном варианте, но рецензий местных биологов всё не добился).

Для разгона - статья:


От Ламарка к Дарвину... и обратно

Александр Владимирович Марков,
доктор биологических наук, старший научный сотрудник Палеонтологического института


Процитирую только кусок статьи, содержащий описание возможных вариантов механизмов наследования приобретенных признаков:
_________________________________________________________________________________

Классическая генетика отрицает возможность наследования соматических мутаций. Считается, что изменения клеток тела (в том числе и мутации) не могут отразиться на генах половых клеток. Похоже, что в большинстве случаев это утверждение справедливо. Но Природа остается неизмеримо сложнее любых наших теорий и моделей. У всякого сформулированного людьми закона обязательно находятся исключения. И данный случай не исключение, иными словами, исключения из этого правила тоже существуют.

У одноклеточных организмов, естественно, нет деления на соматические и половые клетки. Их единственная клетка одновременно оказывается и половой, и соматической, так что любые произошедшие с ней изменения немедленно передаются потомкам. А гены у одноклеточных организмов меняются довольно часто. И не только из-за мутаций. У них очень широко распространен так называемый горизонтальный обмен генетическим материалом. Бактерии выделяют в окружающую среду фрагменты своей ДНК, могут поглощать такие фрагменты, выделенные другими бактериями (в том числе и относящимися к совершенно другим видам), и «встраивать» эти кусочки чужого генома в свой собственный.

А вот у многоклеточных организмов горизонтальный обмен, по-видимому, играет гораздо меньшую роль. Вместо него развились более совершенные механизмы «перемешивания» наследственной информации, связанные с половым размножением. К тому же половые железы у многоклеточных, особенно высших, действительно ограждены от остального организма особым барьером, практически непроницаемым для крупных молекул (таких, например, как белки или ДНК).

Эти парадоксальные вирусы.

Один из способов горизонтального обмена генами, от которого не защищены даже многоклеточные, — это вирусный перенос генетической информации.

Известно, что ДНК вируса способна «встраиваться» в геном клетки-хозяина, а потом снова отделяться от него и формировать новые вирусные частицы, которые могут заражать другие клетки. При этом вместе с собственной ДНК вирус может случайно «захватить» кусочек ДНК хозяина и таким образом перенести его в другую клетку, в том числе — и в клетку другого организма. В большинстве случаев вирусы, размножающиеся в клетках организма (например, человеческого), не могут пробиться сквозь барьер Вейсмана и заразить половые клетки. Но все же иногда вирусная инфекция передается потомству. (Обычно заражение происходит уже после оплодотворения, во время внутриутробного развития. Если же оно произойдет достаточно рано, когда «барьер Вейсмана» у эмбриона еще не успел сформироваться, то зародыш будет нести вирусную ДНК не только в соматических, но и в половых клетках, и таким образом признак может стать по-настоящему наследственным.) А ведь это не что иное, как наследование приобретенного признака! И при этом совершенно не важно, что от такого «признака» обычно один только вред. Вирус ведь может «прихватить» с собой и какой-нибудь «полезный» кусочек ДНК (хотя вероятность этого, конечно, весьма мала).
Механизмы наследственности

Недавно ученые открыли еще несколько способов передачи по наследству приобретенных признаков. Эти способы не связаны напрямую с изменениями ДНК, т. е. с мутациями. Поэтому такую наследственность называют эпигенетической, или надгенетической.

Изображение: «Экология и жизнь»

Один из эпигенетических механизмов наследственности связан с метилированием ДНК. Оказалось, что в процессе жизнедеятельности к молекулам ДНК в клетках (в том числе и в половых) специальные ферменты присоединяют метильные группы (–СН3). Причем к одним генам их «прилипает» больше, к другим — меньше. Распределение метильных групп по генам (так называемый рисунок метилирования) зависит от того, насколько активно тот или иной ген используется. Получается почти полная аналогия с «тренировкой» органов, которую Ламарк считал причиной наследственных изменений. Поскольку «рисунок метилирования» передается по наследству и, в свою очередь, влияет на активность генов у потомства, нетрудно заметить, что здесь может работать совершенно ламарковский механизм наследования: «натренированные» предками гены будут и у потомства работать активнее, чем «ослабевшие» от долгого бездействия.

Другой вариант эпигенетического наследования приобретенных признаков основан на взаимной активации и инактивации («отключении») генов. Рассмотрим систему из двух генов, где ген А контролирует синтез белка, одна из функций которого состоит в блокировании работы гена Б, а ген Б, в свою очередь, определяет выработку другого белка, способного «выключать» ген А. Такая система может находиться в одном из двух состояний: либо ген А «работает», и тогда ген Б «выключен», либо наоборот. Допустим, что переход системы из одного состояния в другое может происходить только в результате какого-то особого внешнего воздействия, происходящего довольно редко. То состояние, в котором находится эта «двухгенная» система в клетках матери, будет через яйцеклетку передаваться ее потомству (поскольку сперматозоид содержит пренебрежимо малое количество белков). Если же при жизни матери система переключится в другое состояние, этот признак передастся потомству, родившемуся после «переключения». Опять получается «наследование по Ламарку».

Эволюция представлений о мутациях

Что же касается мутаций, то и тут классические неодарвинистские представления оказались не совсем верными. Мутации, похоже, оказываются не вполне случайными. В последнее время твердо установлено, что разные участки геномов мутируют с разной скоростью, причем у каждого из них эта скорость довольно постоянна. По-видимому, это означает, что одним генам Природа «разрешает» мутировать чаще, чем другим. А недавно появилось достаточно убедительно обоснованное предположение, что в клетках существуют специальные механизмы для целенаправленного увеличения скорости мутаций определенных участков генома.

Способность клеток контролировать скорость мутирования особенно ярко проявляется в работе иммунной системы.

Между тем самое интересное еще впереди. Недавно группа австралийских иммунологов собрала убедительные данные, показывающие, что изменения, приобретенные генами иммунных белков в течение жизни организма, иногда могут передаваться по наследству. И тогда потомство прямо от рождения оказывается более устойчивым к некоторым возбудителям. Ученые предположили, что тут имеет место механизм, благодаря которому приобретенный признак (ген нового антитела) может передаваться из лимфоцитов в половые клетки. Внутри лимфоцитов образуется некое подобие РНК-содержащих вирусов, которые захватывают молекулы РНК, несущие информацию о строении нового антитела. Затем эти «вирусы собственного изготовления» выходят из лимфоцитов и разносятся кровью по организму, попадая в разные клетки, в том числе и половые. Здесь методом обратной транскрипции генетическая информация переписывается с РНК на ДНК, и получившийся фрагмент ДНК встраивается в одну из хромосом половой клетки.

______________________________________________________________________________
 
RU Тихон #18.03.2008 22:28
+
-
edit
 

Тихон

опытный

А как же девственная плева? :)

Если серьёзно, то шумихи не получится. Тут явно не Лысенко. Так, что-то там, где-то там порой, и всё - считай ничего и нет.
"Наиболее высоконравственны обычно те, кто дальше всех от решения задач" (с)  

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★
Собственно книжка австралийцев:


Рецензия и оглавление:
Анализируя данные о строении и функционировании генов иммуноглобулинов, известные австралийские ученые высказывают гипотезу о том, что эволюция генов иммунной системы позвоночных могла осуществляться по Ламарку, т.е. путем наследования приобретенных признаков. Популярное изложение устройства и функционирования иммунной системы. Формирование специфических антител против новых возбудителей методом соматического мутирования "вариабельных участков" генов иммуноглобулинов и отбора наиболее удачных вариантов новых антител. Эндогенные ретровирусы как потенциальные переносчики новообразованных генов в половые клетки. "Ретропсевдогены" как свидетельство того, что приобретенные изменения (соматические мутации) действительно могут "переписываться" обратно в ДНК половых клеток при помощи обратной транскриптазы.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Глава 1. Идеи Ламарка и Дарвина - две стороны одной медали
Глава 2. В начале была РНК
Глава 3. Иммунная система.
Глава 4. Клонально-селекционная теория.
Глава 5. Соматические мутации.
Глава 6. Обратная связь сомы и зародышевой линии.
Глава 7. За пределами иммунной системы.
 


В главе 7 - Стил, Линдли, Бландэн. Что, если Ламарк прав? Глава 7. - авторы перечисляют различные примеры, подозрительные на наследование приобретенных признаков.


И еще две статьи "по мотивам":

"Наследование приобретенных признаков: Ламарк был прав"
Л.А. Животовский, Институт общей генетики им. Н.И. Вавилова РАН

"Благоприобретенные призраки", к.б.н. А.А.Махров
 
Все это вполне возможно. Ещё можно генетическую транспозицию вспомнить, за которую МакКлинток нобеля дали. Только имхо эффект это все имеет относительно небольшой.

А Ламарк тут и вовсе не при чем, а то таким макаром можно сказать что Иван Грозный предвидел рентген :)
 

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★
Ламарк - не Ламарк, пофигу - тем паче, что и у Дарвина были предположения о наследуемости приобретенных.
Вопрос в том, наследуются ли приобретенные признаки хоть иногда? Так ли догматична Центральная догма? Является ли вейсмановский барьер абсолютно непроницаемым, или же существуют исключения? Если существуют - то насколько редки?
Потому что даже если такие ситуации редки (но существуют) - не исключено, что в эволюции могли играть важную роль.
 

Dio69

аксакал

А дарвинизьм не на этом ли основан???
 
Fakir> Вопрос в том, наследуются ли приобретенные признаки хоть иногда?

Вопрос надо бы уточнить. Например если сперма или яичник получит ударную дозу ионизирующей радиации и ребенок в результате получится дефективным - является ли это приобретенным признаком?

Fakir> Является ли вейсмановский барьер абсолютно непроницаемым

Ага, то есть речь идет чисто о цепочке ДНК->РНК->белок. Все что ниже - сугубое имхо.

Вроде в многоклеточных [своя]РНК->ДНК все ещё не доказана - гипотезе Стила об имунной системе ещё весьма далеко до общепризнанной.

Но вот примеров с reverse transcriptase, ретровирусами, генетической транспозицией - масса. Так что исключения наверняка есть. Другое дело что в эволюции роль их не так уж и важна. Что именно приобретение признаков может добавить к механизму естественного отбора в контексте эволюции (для длительных временных промежутков)?
 
+
-
edit
 

Wyvern-2

координатор
★★★☆
☠☠
Данное предположение не изменяет ничего в дарвинизме.
Цепочка: случайная мутация ака изменение генокода-отбор-закрепление признака наследственной передачей , как была, так и осталась. Только варианты "мутации/изменения генокода" расширились - теперь известно, что это могут быть вирусы и обратная транскрипция :)
Бедный Ламарк попал на роль Лужкова - причем посмертно :F

Ник
Жизнь коротка, путь искусства долог, удобный случай мимолетен, опыт обманчив.... Ἱπποκράτης  
RU Dem_anywhere #19.03.2008 16:58
+
-
edit
 

Dem_anywhere

аксакал

А ещё есть включение/выключение генов, которое можно принять за мутацию - хотя оно в геноме запрограммировано.
 
US Зверь #27.03.2008 03:52
+
-
edit
 

Зверь

опытный

есть такой интересный момент для развитие плода имеет значение генотип матери. не так давно слушал доклад, человек занимаеться гормонами, так если мама(мышь) не вырабатывает определенный гормон и плод также рецесивен то он гибнет, а вот если рядом брат/сестра способная продуцировать гормон, то этого достаточно чтобы выжили оба. если мама гетерозигота генотип плода(по этому гену) не имеет значениа.
P.S. наследование получаеться неменделевское (это как они нашли).
 

Vale

Сальсолёт

Ну материнский эффект это та еще радость генетика :).
Гибнут я так понимаю самцы.
"Не следуй за большинством на зло, и не решай тяжбы, отступая по большинству от правды" (Исх. 23:2)  
US Зверь #27.03.2008 05:28
+
-
edit
 

Зверь

опытный

Нет, только когда все эмбрионы и сама мама гомозиготны по мутации
 
+
-
edit
 

Tot Amon

втянувшийся

админ. бан
russo> Все это вполне возможно. Ещё можно генетическую транспозицию вспомнить, за которую МакКлинток нобеля дали. Только имхо эффект это все имеет относительно небольшой.

до 5% за жизнь индивида. Для одного субьекта это немного, а для поколений...
А как же ГМП ? Ведь там метод тот же, и ведь получают результат!
ta neteru  
+
-
edit
 

Jerard

аксакал

>А как же девственная плева?

А откуда известно что она не нужна? :)
К тому же, ЕМНИП, из всех обезъян она имеется только у человека.
"Остановите Землю — я сойду" (С) Лесли Брикасс, Энтони Ньюли  

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★
Граждане биологи! Ну кто-нибудь 7-ю главу австралийцев откомментирует, а?
 
+
-
edit
 

Wyvern-2

координатор
★★★☆
☠☠
Fakir> Граждане биологи! Ну кто-нибудь 7-ю главу австралийцев откомментирует, а?
Все примеры - крайне спорные. Сразу приходит по -дцать объяснений БЕЗ ламаркизма ;)

Ник
Жизнь коротка, путь искусства долог, удобный случай мимолетен, опыт обманчив.... Ἱπποκράτης  

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★
Да я сам вижу, что спорные. Потому и прошу комментариев. В частности - по азиатским ступням.
 

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★
Fakir>> Вопрос в том, наследуются ли приобретенные признаки хоть иногда?
russo> Вопрос надо бы уточнить. Например если сперма или яичник получит ударную дозу ионизирующей радиации и ребенок в результате получится дефективным - является ли это приобретенным признаком?

Ну нет, конечно. Поскольку вейсмановский барьер и не участвует. То есть это просто мутация.
В смысле - может ли наследоваться соматическая мутация, или какое-либо еще изменение, не имевшее своей первопричиной измений именно в половых клетках (а в твоём примере - первопричина именно в них).
 

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★
Вот еще кусочек, о "направленных" мутациях:


_______________________________________________________________________________________

Эволюция представлений о мутациях

Что же касается мутаций, то и тут классические неодарвинистские представления оказались не совсем верными. Мутации, похоже, оказываются не вполне случайными. В последнее время твердо установлено, что разные участки геномов мутируют с разной скоростью, причем у каждого из них эта скорость довольно постоянна. По-видимому, это означает, что одним генам Природа «разрешает» мутировать чаще, чем другим. А недавно появилось достаточно убедительно обоснованное предположение, что в клетках существуют специальные механизмы для целенаправленного увеличения скорости мутаций определенных участков генома.

Способность клеток контролировать скорость мутирования особенно ярко проявляется в работе иммунной системы. Биологов и медиков давно интересовал вопрос, каким образом белым кровяным клеткам — лимфоцитам — удается порождать такое огромное разнообразие антител, используемых для борьбы с различными инфекциями. Антитела — это белки, которые умеют безошибочно распознавать определенные бактерии, вирусы, а также любые чужеродные белки (и многие углеводы) и прикрепляться к ним, что приводит к обезвреживанию возбудителей и выделяемых ими токсинов. По многим независимым оценкам, организм человека способен производить не менее миллиона разных антител. Даже если в организм вторгается вирус, прежде не встречавшийся в природе, уже через несколько дней в крови можно обнаружить специфические антитела, которые безошибочно узнают и «атакуют» именно его (и никакой иной возбудитель).

Стоит ли объяснять, что организм человека не может заранее «заготовить» антитела на все случаи жизни, тем более способные противостоять неведомым ранее бактериям и вирусам. Для кодирования миллиона антител понадобилось бы два миллиона генов (поскольку каждое антитело состоит из двух белковых молекул), но ведь после расшифровки человеческого генома выяснилось, что общее число генов у человека не превышает 30 тыс. Впрочем, еще задолго до расшифровки генома стало очевидно, что гены большинства антител, образующихся в крови при различных инфекциях, не закодированы в геноме изначально, а «изготавливаются» по мере необходимости из небольшого числа «генов-заготовок». И происходит это за счет интенсивного мутирования. В «гены-заготовки» вносятся случайные изменения (происходят соматические мутации) до тех пор, пока не получится нужный белок — такой, который будет безошибочно «узнавать» нового возбудителя.

Это открытие показало, что у клеток есть возможность целенаправленно, почти «сознательно», изменять собственный геном. Конечно, сделать процесс поиска подходящего варианта по-настоящему осознанным клеткам так и не удалось. Они не могут исследовать новый вирус и сразу определить, какой именно белок в данном случае нужен. Им приходится действовать методом «оптимизированного случайного поиска». Оптимизированного — поскольку имеются универсальные заготовки, а клетки «знают», в какие участки этих заготовок следует вносить случайные изменения. Но ведь и это уже немало!
_______________________________________________________________________________________
 

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★

Борис Жуков: Три исхода одного опыта: Фаги, бактерии и ламаркизм - ПОЛИТ.РУ

Борис Жуков: Три исхода одного опыта: Фаги, бактерии и ламаркизм - Полит.ру // polit.ru
 



Три исхода одного опыта: Фаги, бактерии и ламаркизм

'В сущности я буду вам рассказывать про один и тот же эксперимент, - сказал в начале своей лекции на "Полит.ру" доктор биологических наук, заведующий лабораторией Института молекулярной генетики РАН, профессор университета Ратгерса Константин Северинов. - За последние 70 лет его ставили минимум три раза, все три раза получали разные результаты и все результаты были правильными'.

...

И все-таки они наследуются!

Филипп Хорват и Родольф Баррангу тоже работали с бактериями, но поначалу мало интересовались фундаментальными проблемами. Они были сотрудниками компании Danisco - крупнейшего мирового производителя пищевых ингредиентов и культур-заквасок. В последних широко использовался микроб Streptococcus thermophilus - одна из самых распространенных молочнокислых бактерий, сбраживающих лактозу в молочную кислоту.

Слабым местом этого микроба была чувствительность к фагам (в том числе и к уже знакомому нам фагу Т1) - случайное заражение могло привести к массовой гибели стрептококков на всем предприятии. Однако и у стрептококка регулярно возникали штаммы, устойчивые к фагам, и это качество передавалось всему их потомству. Задачей Хорвата и Баррангу было выяснить механизм этой устойчивости.

К моменту начала их работы уже было известно, что стрептококк защищается от фагов иначе, нежели кишечная палочка. Если последняя обычно изменяет структуру белков-рецепторов на своей поверхности (лишая тем самым фага способности связываться с ними), то у первого ключевую роль играет так называемая система CRISPR/Cas.

Ядром его является локус CRISPR - участок генома, состоящий из коротких (23 - 47 пар) одинаковых последовательностей нуклеотидов, между которыми вставлены последовательности почти столь же короткие (21 - 72 пары), но уникальные. Причем набор этих вторых последовательностей, получивших название спейсеров, уникален для каждого штамма стрептококков - настолько, что создав необходимую базу данных, можно уверенно определять, откуда брали закваску для производства йогурта в вашем стаканчике.

Число спейсеров и разделяющих их повторов в разных клетках различно и может достигать нескольких сотен, но обычно их меньше 50. Рядом с локусом CRISPR лежит обширная область Cas, объединяющая ряд обычных структурных генов, кодирующих различные белки. Общее у этих белков то, что все они работают с нуклеиновыми кислотами - это нуклеазы, полимеразы, нуклеотид-связывающие белки и т. д.

Заразив стрептококков фагом Т1 и выделив устойчивые клетки, Хорват и Баррангу сравнили их локус CRISPR с аналогичным локусом исходного штамма. Оказалось, что у выживших стрептококков этот локус вырос на одну или несколько пар 'повтор - спейсер'. Причем 'текст' нового спейсера всякий раз точно совпадал с каким-нибудь из участков ДНК... того самого фага, устойчивость к которому приобреталась. Чтобы убедиться в неслучайности этого совпадения, ученые методами генной инженерии вставили в локус CRISPR неустойчивого стрептококка искусственный спейсер из ДНК фага. Измененная таким образом клетка оказалась устойчивой к фагу, с которым никогда не сталкивалась.

Дальнейшие исследования позволили реконструировать весь механизм 'бактериального иммунитета'. При вторжении фага шанс на спасение получают те клетки, которые успевают вырезать из ДНК агрессора кусочек и вставить его в свой CRISPR, дополнив стандартным повтором.

Затем со всего локуса считывается РНК, которую тут же нарезают на короткие кусочки: две половинки повтора по бокам (каждый повтор - это палиндром, одинаково читающийся слева направо и справа налево) и спейсер между ними. Поскольку центральная часть такой РНК комплементарна какому-то участку генома фага, она прочно и избирательно связывается с ним - после чего Cas-белки опознают по этой метке вирусную ДНК и уничтожают. (Кстати, первоначальное 'взятие пробы' чуждой ДНК, интеграцию ее в локус CRISPR, нарезку считанной с этого локуса РНК на функциональные фрагменты и т. д. тоже делают Cas-белки, только другие.) И отныне данный фаг никогда не сможет заразить клетки данного штамма - по крайней мере, пока не изменит тот участок своего генома, который бактерия ввела в свою 'антивирусную библиотеку'.

Все это изрядно напоминает работу антител у высших животных. Но формирование антител - процесс строго дарвиновский, хотя и искусственно ускоренный. А вот в системе CRISPR/Cas нет ни случайных изменений, ни отбора: запись в геном, обеспечивающая адаптацию к новому фактору среды (в роли которого выступает фаг), вносится непосредственно самим этим фактором. И в дальнейшем наследуется всеми потомками приобретшей его бактерии: по набору спейсеров в данной клетке можно узнать, с какими фагами сталкивалась она и ее предки. То есть именно так, как постулировал Ламарк.

При этом система CRISPR/Cas - не такая уж экзотика: ею обладают почти все археи (наиболее древние безъядерные организмы, выделяемые ныне в особое царство живых существ) и около 40% изученных бактерий. Правда, у кишечной палочки ее нет - что и позволило Дельбрюку и Луриа доказать дарвиновский механизм адаптации бактерий. Нет ее и у эукариотных (обладающих клеточным ядром) организмов, в том числе у всех многоклеточных.

Профессор Северинов делает из этого вывод, что общих принципов, универсальных для всех случаев, в биологии нет и что дальнейшее противопоставление моделей Дарвина и Ламарка лишено смысла. Тем не менее он согласен с тем, что данный механизм может обеспечить один-единственный тип адаптации: нейтрализацию повреждающего агента, причем непременно биологической природы. Чтобы информация из окружающей среды могла быть прямо внесена в геном, нужно, чтобы она уже была записана на языке генома.

Таким образом ламарковское наследование иммунитета у бактерий оказывается исключением, которое подтверждает правило: отбор случайных изменений - единственный способ создать новую генетическую информацию. Все остальные механизмы, включая самые экзотические, могут ее хранить, переносить, переписывать, собирать, использовать - но не создавать.


 28.028.0

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★
Да, кстати, "ламарковское" объяснение австралийцами некоторых наблюдений, относящихся к иммунологии, вроде бы в конечном счёте дезавуировали - то ли на ошибки списали, то ли нашли не-ламарковское объяснение.
 28.028.0

ahs

координатор
★★★
Fakir>

Это уникальное исключение: наследуется признак, который влияет на работу самой системы наследования и субстратом имеет ДНК. Если так пытаться трактовать наследование вирусов, то у них сплошной ламаркизм - любое изменение признака для них есть изменение гена.
Как показали исследования, те кто занимается утренней гимнастикой умирают гораздо реже, потому что их гораздо меньше.  

Vale

Сальсолёт

>Если так пытаться трактовать наследование вирусов, то у них сплошной ламаркизм - любое изменение признака для них есть изменение гена.

Ну, там вообще сложно говорить о признаках. И о видах - тоже. Слишком специальный случай.

А вообще, читая эту тему, очень хочется завести твинка и открыть другую: "Что, если Ньютон в чём-то прав? - О возможности существования электромагнитного эфира"

Так сказать, пролечить подобное- подобным. :F

Но - не буду засорять среду. Пусть Факир коллеционирует тут "факты перерождения пеночки в кукушку" и делает глубокомысленные выводы. На уровне первокура- биолога, рассуждающего о некорректности квантовой хромодинамики. В терминах Ньютона, конечно же- ведь то, что верно для макромира, должно быть верно и для микромира. :)

Могу подсказать ему еще одну тему: "Мендель был во многом не прав! О не-менделевском наследовании" :D
"Не следуй за большинством на зло, и не решай тяжбы, отступая по большинству от правды" (Исх. 23:2)  34.034.0
Это сообщение редактировалось 09.12.2014 в 13:03

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★
http://www.balancer.ru/_cg/_st/ru/e/elementy/aHR0cDovL2VsZW1lbnR5LnJ1L25ld3M_bmV3c2lkPTQzMjM4Ng==-400x300.png [zero size or time out]

Элементы - новости науки: Дарвиновские геммулы преодолели вейсмановский барьер

Итальянские ученые трансплантировали мышам клетки меланомы человека со встроенным геном зеленого флуоресцирующего белка. Через 45 дней молекулы РНК чужеродного гена обнаружились не только в крови подопытных животных, но и в их сперматозоидах. Таким образом, было впервые наглядно продемонстрировано, что — как и предполагал Чарльз Дарвин в своей теории геммул и пангенезиса и вопреки теории о так называемом вейсмановском барьере — генетическая информация действительно может быть передана из соматических клеток в половые, по крайней мере в форме РНК. // elementy.ru
 
Итальянские ученые решили проверить, могут ли приобретенные признаки передаваться потомству посредством прямого переноса от соматических к половым клеткам специфических молекул РНК. Для этого мышам подкожно трансплантировали клетки меланомы человека со встроенным геном зеленого флуоресцирующего белка. Ожидания были оправданы: молекулы РНК чужеродного гена, нарабатывающиеся в трансплантированных клетках, обнаружились не только в крови подопытных животных, но и в их сперматозоидах. Таким образом, впервые наглядно продемонстрировано, что — как и предполагал Чарльз Дарвин в своей теории геммул и пангенезиса и вопреки теории о так называемом вейсмановском барьере — генетическая информация действительно может быть передана из соматических клеток в половые, по крайней мере в форме РНК.

...

Как постулировала догма синтетической теории эволюции, модификационная изменчивость не наследуется, ограничиваясь исключительно соматическими клетками, тканями и органами. Эта догма идет еще от Августа Вейсмана, который отвергал дарвиновскую теорию пангенезиса (согласно которой в клетках организма образуются особые мельчайшие частицы — геммулы, — несущие информацию о тех изменениях, которые клетки претерпели в течение жизни, и передающие ее с током крови в половые клетки; рис. 1, вверху) и настаивал на отсутствии каких-либо каналов коммуникации между соматическими и половыми клетками (так называемом «барьере Вейсмана»; рис. 1, внизу) и, как следствие, на принципиальной невозможности наследования приобретенных признаков.

Тем не менее уже с середины ХХ века было установлено, что некоторые эпимутации у растений склонны передаваться в длинной череде поколений (об одном из таких случаев см. Механизм неменделевской наследственности остается загадочным, «Элементы», 17.10.2007). Это явление назвали эпигенетической трансгенерационной наследственностью. Часто эпигенетическая природа наследования может быть опознана по неменделевскому характеру расщепления анализируемого признака в потомстве: носителей нового признака оказывается в потомстве больше, чем должно было бы быть по классической схеме генетического наследования. Еще один признак того, что мы имеем дело с эпимутациями, а не с истинными мутациями — что индуцированная специфическими условиями фенотипическая вариация постепенно «затухает» в ряду поколений, если индуцирующие условия в дальнейшем не поддерживаются. Более того, в течение последнего десятилетия накапливаются данные о существовании эпигенетической трансгенерационной наследственности и у животных, в том числе у млекопитающих (см., например, Устойчивое существование популяции обеспечивается негенетической «памятью поколений», «Элементы», 03.07.2007, и Наследственная информация записана не только в ДНК, «Элементы», 01.06.2006).

Пожалуй, наиболее впечатляющим из таких исследований можно признать статью Parental olfactory experience influences behavior and neural structure in subsequent generations, опубликованную в журнале Nature Neuroscience в начале 2014 года. В этом исследовании авторы вырабатывали у самцов мышей рефлекс избегания по отношению к запаху ацетофенона (природное ароматическое соединение, присутствующее, в том числе, в аромате черемухи), подавая в экспериментальную камеру одновременно с ацетофеноном разряды электрического тока, а затем получили потомство от скрещивания обученных самцов с необученными самками. Красота дизайна эксперимента заключалась в том, что рецепторный белок для ацетофенона и кодирующий его ген хорошо известны, так что результаты можно было регистрировать на всех уровнях — от экспрессии гена до анатомии обонятельного эпителия и изменений в поведении животных.

Тщательный анализ обнаружил, что у мышей в потомстве, во-первых, было повышено количество клеток с рецептором к данному соединению в обонятельном эпителии. Во-вторых, оказалась повышена восприимчивость животных к соответствующему запаху: зверьки демонстрировали более выраженную реакцию тревоги в ответ на сигнал опасности (громкий звук) в присутствии ацетофенона (но не пропанола, который распознается другими чувствительными клетками с другими рецепторами). Также выяснилось, что в сперматозоидах обученных мышей и их потомства был снижен уровень метилирования гена, который, собственно, и кодирует рецептор к ацетофенону. Эффект поддерживался в двух поколениях потомства, которые не проходили соответствующего обучения.

Авторы исключают вариант, что эпимутация, затронувшая именно ген рецептора к ацетофенону, в сперматозоидах опытных животных произошла случайно, поскольку идентичные сдвиги в фенотипе потомства на всех уровнях хорошо воспроизводились при многократных воспроизведениях опыта. Аналогичные результаты были получены и в том случае, если в родительском поколении обучали самок. При таком дизайне эксперимента новорожденных мышат сразу передавали необученной приемной матери, так что социальный фактор был исключен.

На сегодняшний день наиболее перспективными агентами переноса и индукции эпимутаций представляются регуляторные РНК, характеризующиеся способностью с высокой специфичностью переключать состояние хроматина и экспрессию генов на определенных участках хромосом. В 2010 году коллективом авторов был опубликован обобщающий обзор с описанием целого ряда проведенных ими экспериментов по индукции трансгенерационной эпигенетической наследственности у мышей, где убедительно доказана ключевая роль РНК в реализации этой наследственности (M. Rassoulzadegan, F. Cuzin, 2010. The making of an organ: RNA mediated developmental controls in mice).

Имеются и претенденты на роль транспортных средств для переноса между клетками регуляторных РНК: это внеклеточные везикулы — мембранные пузырьки, производимые клетками всех тканей организма и способные передавать свое содержимое другим клеткам, в том числе других тканей. (Подробно о внеклеточных везикулах, в частности об экзосомах, см. также новость Клетки организма общаются с помощью посланий, упакованных в микровезикулы, «Элементы», 28.12.2010 и статью Экзосомы — бутылочная почта организма.) Надо отметить, что наработка этих везикул является процессом активным, тканеспецифичным и зависимым от физиологического состояния клеток. В частности, их производство резко возрастает, когда клетки испытывают стрессовые воздействия, причем в этих условиях меняется также и их содержимое, включающее разнообразные белки, матричные и регуляторные РНК. В мембране таких везикул могут присутствовать указатели «адреса доставки» в форме тканеспецифичных рецепторов, обеспечивая неслучайный характер такой формы межклеточной коммуникации.

...

Авторы работы делают заключение о том, что такого непреодолимого барьера, который бы делал невозможной передачу генетической информации между соматическими и половыми клетками, не существует, а значит, теоретически, передача РНК с экзосомами вполне может работать в качестве одного из механизмов, обеспечивающих трансгенерационное эпигенетическое наследование приобретенных родителями адаптивных модификаций. Конечно, дизайн эксперимента предполагал создание достаточно неестественной ситуации: ведь и ген был чужеродный, и сами донорские клетки — тоже, но тем более ожидаемым было бы срабатывание защитного барьера, если он действительно существует. И тем более вероятно, что аналогичные процессы могут иметь место в естественной физиологии.

Насколько точно обнаруженное явление соответствует Дарвиновскому пангенезису? Идея Дарвина заключалась в том, что геммулы, перенося какие-то вещества от соматических клеток к половым, могут менять материал наследственности в направлении, соответствующем выработанной на уровне соматических тканей адаптации, и, таким образом, благоприятствуют реализации адаптивно направленной эволюции. Но эпигенетическая наследственность, как было сказано выше, неустойчива и легко обратима, в то время как, говоря об эволюции, мы имеем ввиду некие устойчивые и трудно обратимые изменения, закрепленные в генотипе. Может ли перенос РНК в составе экзосом на самом деле обеспечить направленное изменение генома?

Можно предположить существование нескольких путей такого влияния. Во-первых, регуляторные РНК вызывают локальные изменения состояния хроматина, что должно сказываться определенным образом на распределении вероятностей мутационных событий на ДНК в тех или иных областях. Во-вторых, учитывая высокую активность обратной транскриптазы в сперматозоидах и их предшественниках, есть вероятность приобретения в ходе обратной транскрипции с матричных РНК новых ретрогенов либо редактирования уже имеющихся в геноме последовательностей по механизму конверсии (изменения нуклеотидной последовательности в геноме путем «списывания» с похожей, но не идентичной последовательности на внешней матрице, в том числе на матрице РНК или ее ДНК-копии). В-третьих, в свете данных рассматриваемой статьи, где был продемонстрирован перенос при участии экзосом РНК совершенно чужеродного гена между клетками разных видов (а именно, от человеческих меланомных клеток к мышиным половым), нельзя исключить и роль указанного механизма в горизонтальном переносе генов. Здесь можно вспомнить, например, нематод, в геном которых каким-то образом оказались встроены гены бактериального происхождения, благодаря чему этим организмам и удалось приспособиться к эффективному паразитизму на растениях (см. Бактериальные гены помогают нематодам паразитировать на растениях, «Элементы», 18.10.2010).

Источник: C. Cossetti, L. Lugini, L. Astrologo, I. Saggio, S. Fais, C. Spadafora. Soma-to-germline transmission of RNA in mice xenografted with human tumour cells: possible transport by exosomes // PLoS One. 2014. V. 9(7): e101629.
 
 3.6.33.6.3
MD Serg Ivanov #17.02.2015 11:23
+
-
edit
 

Serg Ivanov

аксакал

Признаки говоришь наследуют? Хех!
Даже знания:

Воспоминания могут передаваться по наследству через ДНК — Популярная механика

Ученые из Университета Эмори в Атланте (США) выяснили, что воспоминания и опыт, приобретенные в течение жизни, передаются следующим поколениям с помощью химических изменений, происходящих в ДНК. // www.popmech.ru
 

Parental olfactory experience influences behavior and neural structure in subsequent generations : Nature Neuroscience : Nature Publishing Group

This study demonstrates an epigenetic inheritance of a learned behavior that is transmitted across generations via the gametes whereby learning about a specific olfactory stimulus changes brain structure and the behavior of future generations. Specifically, Dias and Ressler show that behavioral response to olfactory fear conditioning in male parents is transmitted to their offspring via DNA methylation changes in the corresponding odorant receptor gene in the sperm, which is accompanied by the changes to the corresponding neuroanatomical structure that mediates olfactory perception. // www.nature.com
 
В ходе исследования биологи научили мышей бояться запаха вишни, используя электрошок, прежде чем разрешить им размножаться. Произведенное в результате потомство продемонстрировало устойчивую реакцию страха на запах вишни — несмотря на то, что ни разу не сталкивалось с ним раньше. Следующее поколение грызунов показало точно такое же поведение, причем эффект сохранялся, даже если мыши были зачаты путем искусственного оплодотворения.

В головном мозге обученных мышей и их потомства были обнаружены структурные изменения в областях, использующихся для обнаружения запаха. В ДНК животных также выявлены химические изменения, известные как эпигенетическое метилирование гена, ответственного за обнаружение запаха.

Все это свидетельствует о том, что воспоминания и переживания передаются от мозга в геном, что позволяет передавать их следующим поколениям. Результаты исследования могут помочь объяснить, почему люди порой страдают от, казалось бы, иррациональных фобий — как выяснилось, это может быть основано на унаследованном опыте своих предков.
 

Lamarck revisited: epigenetic inheritance of ancestral odor fear conditioning : Nature Neuroscience : Nature Publishing Group

A study shows that when mice are taught to fear an odor, both their offspring and the next generation are born fearing it. The gene for an olfactory receptor activated by the odor is specifically demethylated in the germ line and the olfactory circuits for detecting the odor are enhanced. // www.nature.com
 
 40.0.2214.11140.0.2214.111

в начало страницы | новое
 
Поиск
Настройки
Твиттер сайта
Статистика
Рейтинг@Mail.ru