[image]

Математические модели эпидемий

 
1 2 3 4 5

yacc

старожил
★★★
ahs> Должна. И она рисуется по выборке, которая для этого подходит, а не на которую хватило денег и желания :D
Вообще-то модель - это зависимость чего-то от чего-то :p
   

ahs

старожил
★★★★
yacc> Вообще-то модель - это зависимость чего-то от чего-то :p

Модель - это гипотеза о том, что распределение является тем или иным в конкретной выборке и зависит от k, m, x и тыды факторов, которые и определяют тип и форму распределения. А потом смотрят с какой вероятностью соответствует реальность модели (р) и модель реальности (р в будущем/других выборках)
   81.0.4044.13881.0.4044.138

yacc

старожил
★★★
ahs> Модель - это гипотеза о том, что распределение является тем или иным в конкретной выборке и зависит от k, m, x и тыды факторов, которые и определяют тип и форму распределения. А потом смотрят с какой вероятностью соответствует реальность модели (р) и модель реальности (р в будущем/других выборках)

Вот путаешь ты все :D
Итак, модель - это зависимость y от факторов. Например ( от фонаря ) "в дипазоне от M до N лет смертность у мужчин линейной пропорциональна возрасту" ( зависимость безусловно не обязана быть линейной в общем случае )
Распределение - это когда ты эту модель применяешь к реальным данным, потом считаешь отклонения от модели реального y при реальном х от модельного y.

А потом эти отклонения раскладываешь в гистограмму по числу входений в интервал (y_i, y_j) вот там у тебя и будет распределение вероятности.

А вот определение факторов это когда у тебя есть возраст х и смертность y и ты гонишь их по регрессии и определяешь коэффициент корелляции. Если она слабая, то при попытке построить модель типа того что выше ты скорее всего получишь распределение на гистограмме, явно отличающееся от нормального.
Т.е. как таковой зависимости от фактора нет.

Если таковой значимый фактор таки есть то валидация новых данных по модели даст тебе распределение близкое к нормальному. Но это - уже валидация, а не построение модели.
   
Это сообщение редактировалось 26.05.2020 в 13:06

ahs

старожил
★★★★
yacc> Если таковой значимый фактор таки есть то валидация новых данных по модели даст тебе распределение близкое к нормальному.

Шта? Почему именно к нормальному? :D
   81.0.4044.13881.0.4044.138

yacc

старожил
★★★
ahs> Шта? Почему именно к нормальному? :D
А ты сам подумай - если распределение равномерное - о какой зависимости можно говорить ? :)
   

ahs

старожил
★★★★
yacc> А ты сам подумай - если распределение равномерное - о какой зависимости можно говорить ? :)

А, я равномерное пропустил. В случае анализа по реальным событиям в той же биологии может выплыть и обрезанная перевернутая степенная в любой своей части (чувствительность метода и выбытие объектов - смерть, выздоровление), и двойной колокол (2 неконкурирующих фактора)
   81.0.4044.13881.0.4044.138

yacc

старожил
★★★
ahs> В случае анализа по реальным событиям в той же биологии может выплыть и обрезанная перевернутая степенная в любой своей части (чувствительность метода и выбытие объектов - смерть, выздоровление)

Ну ты сам понимаешь что в данном случае та же чувствительность метода тоже является фактором, влияющим на y реальное :p

Особенно если она от х зависит.
   

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆
ahs> А, я равномерное пропустил. В случае анализа по реальным событиям в той же биологии может выплыть и обрезанная перевернутая степенная в любой своей части (чувствительность метода и выбытие объектов - смерть, выздоровление), и двойной колокол (2 неконкурирующих фактора)

Он про распределение отклонений.
   51.051.0

yacc

старожил
★★★
Fakir> Он про распределение отклонений.
А если ты нарисуешь распределение по какому-нибудь факту - ну скажем количество населения по возрасту - там может быть что угодно сложное, с кучей локальных экстремумов
Однако это не модель - это просто факт.
   70.0.3538.6770.0.3538.67

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆

Опасно ли ходить в магазин? Можно ли заразиться коронавирусом от прохожего на улице? Отвечает иммунолог

Стоит ли волноваться по поводу чихающего соседа, где больше шанс подцепить вирус, в офисе или дома? Своими советами с Би-би-си делится американский иммунолог Эрин Бромидж. //  www.bbc.com
 
Кашель и чихание действительно распространяют инфекции, но очень по-разному.

При кашле человек за раз выбрасывает в воздух около трех тысяч мельчайших капель со скоростью 80 км/ч, говорит доктор Бромидж. Большинство из них достаточно велики, чтобы упасть на землю под собственной тяжестью, но некоторые могут остаться в воздухе и долететь до противоположного конца комнаты.

Если человек, с которым вы едете в лифте, не кашляет, а чихает, риск увеличивается в 10 раз.

Один чих - это порядка 30 тысяч частиц, движущихся со скоростью 320 километров в час, причем гораздо меньшего размера, так что они легко долетают даже до самого дальнего конца помещения.


"Если человек заражен, то он, кашлянув или чихнув, всякий раз выделяет целых 200 миллионов вирусных частиц", - отмечает доктор Бромидж.

"Если вы разговариваете с кем-то лицом к лицу, и этот человек кашляет или чихает прямо на вас, то вы, ясное дело, легко можете получить инфекционную дозу в тысячу вирусных частиц", - поясняет эксперт.

Если вы не присутствовали при кашле и чихании непосредственно, вы все равно в опасности. Некоторые капельки могут витать в воздухе несколько минут и вы, войдя в комнату, успеете вдохнуть их достаточно.
 



Бессимптомные распространители

Чаще всего вирус вне дома передается от людей, не проявляющих никаких симптомов заболевания

Мы знаем, что первые пять дней после заражения люди болеют без симптомов, а у некоторых они не проявляются и вовсе, даже позже.

Вирусные частицы попадают в атмосферу и при обычном дыхании. Но много ли?

"При одном выдохе выделяется от 50 до 5000 капелек. Большинство из них движутся медленно и почти сразу падают на землю", - говорит доктор Бромидж.

Количество капель сильно сокращается, если человек дышит носом.

"Нос - это добавочный фильтр, и воздух направляется вертикально вниз. Таким образом, число выделяемых патогенов - вирусных частиц - сравнительно невелико, - указывает эксперт. - Важно и то, что при обычном дыхании воздух выходит без усилия, так что вирусные частицы из нижних дыхательных путей в него не попадают".

Это важно, поскольку в легких и трахее зараженного человека концентрация коронавируса выше, чем в горле и во рту.

Сколько частиц вируса SARS-CoV-2 (нынешний коронавирус, вызывающий Covid-19) выделяется при дыхании, неизвестно. Но профессор Бромидж приводит данные исследований, согласно которым при обычном гриппе больной распространяет от трех до 20 вирусных частиц в минуту.

Если эти данные верны и для возбудителя Covid-19, то вы, находясь в присутствии зараженного человека, должны вдыхать абсолютно все выделяемые им частицы на протяжении 50 минут, чтобы набрать инфекционную дозу в тысячу частиц (все данные являются оценочными и приблизительными).

Подводя итог, можно сказать, что вероятность заболеть, просто находясь в одной комнате с носителем инфекции, сравнительно невелика, если тот не чихает и не кашляет.

Тем не менее, большая часть заражений вне дома, вероятно, происходит в результате контактов с бессимптомными больными.
 


- всё это означает, что правильное моделирование должно быть куда более сложным: у нас одновременно есть как бы две параллельные болезни, симптомная и бессимптомная, и коэффициенты заражения у них РАЗНЫЕ. Даром что возбудитель один и тот же, и иммунитет общий.

Даже, пожалуй, ТРИ болезни с разными коэффициентами: кашляющие, чихающие и бессимптомные.
   51.051.0

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆
Репостну от энди, а то там затеряется:

Биологи представили модели распространения COVID-19

ФИЦ ИВТ и компания «Биософт» представили результаты разработки компьютерного симулятора распространения инфекции на примере Новосибирской области. //  infopro54.ru
 
Новосибирск представляли специалисты Федерального исследовательского центра информационных и вычислительных технологий. Они представили результаты разработки на базе BioUML, самого быстрого SBML симулятора в мире, платформы для мультимодального моделирования, на которой уже реализовано два варианта моделей распространения COVID-19: на основе (мульти)агентного подхода и на основе модифицированной SEIR-модели, сообщили в пресс-службе ФИЦ ИВТ.

Параметры моделей идентифицируются на основе официально опубликованной статистики. Строятся прогнозы не только числа регистрируемых заболевших, вылечившихся и умерших, но и количества свободных койко-мест, аппаратов ИВЛ и другие характеристики, необходимые для эффективного управления ситуацией в условиях эпидемии. Интерфейс программы разрабатывается для поддержки управленческих решений, связанных с жесткостью ограничительных и карантинных мер, управлением коечным фондом и распределением аппаратной базы (прогноз потребности в аппаратах ИВЛ, текущее количество свободных аппаратов, прогноз освобождения занятых аппаратов). Отмечается, что в настоящее время модель позволяет симулировать следующие сценарии: Ограничение мобильности населения; Ограничение массовых собраний; Создание новых больничных мест, потребность в новых аппаратах ИВЛ; Импорт инфекции извне; Изменение программы тестирования населения; Отслеживание контактов зарегистрированных больных.
 


Если адекватно реализовано - хороший инструмент для администраторов.
   51.051.0

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆

Коллективный иммунитет к COVID‑19 возникнет раньше? — Троицкий вариант — Наука

На сайте Универсета Хоппкинса есть карта с распространением заболевших. Недавно там появилась вкладка «Incidence Rate» с данными на 100 000 с разбивкой не по странам, а по регионам. И на карте очень трудно найти места с превышением 2500 чел/100 000. При этом в этих местах карантин уже ослаблен. Если добавить бессимптномников, ну например, помножив на 3, то может быть предел не 20-30%, а 5-8%? Хорошая статья, но авторы, что естественно, переоценивают реальную пользу от своей работы. Они правильно видят ограничения своей модели, но, вероятно, не понимают, насколько эти трудности велики: поведение разных разновидностей людей меняется по-разному и всё время, в зависимости от непредсказуемых факторов. //  Дальше — trv-science.ru
 
Мы наблюдаем, что в большинстве мест происходит насыщение, выход на пологую кривую значительно раньше, чем предсказывали наивные эпидемиологические модели. У этого может быть куча причин. Одна, самая простая, причина состоит в том, что действительно все карантинные меры работают: мы сидим по домам, мы останавливаем эпидемию, кривая заражений идет вниз.

Но это не единственная причина. Где-то люди не особенно сидят дома. Есть известный пример Швеции, где правительство не использовало серьезных карантинных мер и тем не менее произошел выход на пологую кривую, после которой уровень заражения снизился.

У этого факта есть три разных объяснения. Первое состоит в том, что когда вводится режим карантина, то все сидят дома и жизнь на это время останавливается. Но как только карантин выключается, всё возвращается в исходную точку. Так работает любая традиционная эпидемиологическая модель: вводишь карантин — случаев заражения становится меньше, снимаешь карантин — всё возвращается. Получается очень депрессивный вариант: ты можешь остановить эпидемию, только выключив всю жизнь.

Второе объяснение состоит в том, что люди самоорганизуются. Мы наблюдаем, что сейчас в США пошла вторая волна и она не такая, как первая. Мы видим, что возрастной профиль инфицированных сильно отличается от профиля первой волны. В первую волну жертвами COVID-19 становились люди практически всех возрастов старше 20 лет. То есть была сходная вероятность заразиться у 20-, и у 70-летнего человека. Вторая же волна показывает другой паттерн поведения. Пожилые люди, видимо, сидят по домам и особо не высовываются. Люди помладше (где-то до 30 лет) считают, что им ничего не будет, и социально более активны. Так что вторая волна «ковида» имеет очень выраженную возрастную дифференциацию.

Мы видим, что люди адаптируют свое поведение в зависимости от своей оценки риска. Это очень сложная часть описания эпидемии. Мы знаем, что правительство постановило такого-то числа закрыть все бары и пытаться моделировать дальнейшее продвижение COVID-19 с учетом этих ограничительных мер. Но как смоделировать то, что люди меняют свое поведение? Это можно сделать, но построить надежную модель очень сложно.

И наконец, третье объяснение, самое, казалось бы, традиционное, состоит в том, что по мере того, как эпидемия развивается, количество людей, которые могут заразиться, уменьшается, в предположении, что люди приобретают иммунитет.

Традиционно считается, что если 10% переболело, то на 10% понизилось репродуктивное число R0. И это ровно тот момент, где наша статья вносит изменения в классическую теорию. Надо сказать, что мы далеко не первые, кто заметил этот эффект. Он в той или иной форме известен давно — с начала 2000-х. Модели распространения эпидемии на социальных сетях были предложены физиками. Как раз тогда вся эта наука была в самом расцвете. И была целая серия статей и обзоров про то, как распространяется эпидемия на сетях.
 
 

Зависимость порога коллективного иммунитета (синие кривые) и конечного размера эпидемии (зеленые кривые) от репродуктивного числа R0. Штриховые линии — классические результаты, а заполненный интервал — предсказания модели авторов с разными параметрами. Вертикальные штриховые линии — интервал R0 у COVID-19 в разных географических регионах

Понятие коллективного иммунитета, если вдуматься, очень простое. Если в среднем каждый человек заражает троих, тогда эпидемия, естественно, экспоненциально растет. Что можно сделать, чтобы человек не заражал троих? Ответ: надо сделать так, чтобы из этих троих двое уже переболели. Тогда, несмотря на то что этот человек встретится с тремя людьми, двоих он не заразит. Он попытается их заразить, а они не заразятся, потому что у них уже иммунитет. И тогда один человек зара­зит только одного человека, а если не одного, а чуть-чуть меньше, чем одного, в среднем, то эпидемия начнет затухать.

И всегда казалось, что такой простой арифметике ничего противопоставить нельзя. Если среднее количество заражаемых одним зараженным равно трем, то коллективный иммунитет должен наступить, когда две трети переболели, а одна треть осталась непереболевшей.

Но уже с начала 2000-х стало ясно, что эта арифметика неправильная. Она не учитывает тот факт, что люди по разным причинам (состояние здоровья, иммунитета, уровень социальной активности, даже наличие или отсутствие привычки заходить в бар) в разной степени предрасположены к заболеванию. У всех есть некоторое свойство, которое мы называем ­восприимчивостью к болезни. И поскольку у людей эта восприимчивость разная, происходит очень существенная модификация порога для коллективного иммунитета.

Люди с высокой восприимчивостью первыми заразятся и переболеют. Переболев, они еще и станут распространять болезнь дальше, поскольку очень часто, чем выше восприимчивость к болезни, тем выше возможность ее распространять. Тем самым люди с высокой восприимчивостью к болезни выйдут из игры раньше всех. И как мы показываем в нашей статье, тогда переболеет не 2/3 населения, а где-то от 20 до 30%. Дальше эпидемия пойдет на спад, поскольку эти 20–30% выбраны не случайно: они выбраны из самых восприимчивых к болезни людей. В общих чертах, это механизм, который дает нам некоторый повод к оптимизму.
 



Сергей упомянул, что построение такого рода моделей началось в 2000-х годах, когда исследования сетей были очень популярны. Сергей еще застал их золотое время. Один из главных результатов тех лет, который физики пытались сделать понятным остальным, состоял в том, что идея иммунизировать всех подряд далеко не оптимальна. Куда практичнее иммунизировать людей, которые наиболее подвержены заболеванию и которые наиболее вероятно станут переносчиками болезни. Идея была в том, чтобы не иммунизировать всех подряд от, например, венерической болезни, а выявить людей, которые ведут распутный образ жизни. В ходе исследования обнаруживалось какое-то количество «хабов» — людей, которые имеют достаточное большое количество сексуальных контактов, их и надо было иммунизировать.

Вирус гуляет по населению не в случайном порядке, он больше всего ударяет по тем, кто является его главным передаточным звеном. В этом смысле эта идея очень многоуровневая.

Данный подход можно применить не только на уровне отдельных людей, но и на уровне городов
, — в этом я пытаюсь убедить своих коллег. Мы знаем, что Нью-Йорк был очень сильно подвержен пандемии. Тому есть масса причин, в том числе связанных с локальной реакции города и властей. Но у Нью-Йорка изначально было такое положение, что он обязательно бы попал под удар, как Лондон или Москва.

Крупные города мира неизбежно являются хабами, и именно они принимают на себя основной удар эпидемии. С другой стороны, если эти города переболеют, они же и не дадут эпидемии распространяться в будущем. То есть в каком-то смысле вакцинация происходит не только на уровне отдельных людей, но и на уровне довольно масштабных частей большой сети.
 




Во-вторых, мы попытались посмотреть на реальные данные и определить, насколько сильна гетерогенность. Мы свели разные аспекты такой неоднородности к одному параметру. Этот параметр мы назвали фактором иммунитета. Он определяет, насколько замедляется эпидемия в самом начале и на каком этапе возникает коллективный иммунитет. Он же определяет, где в конце концов остановится эпидемия.

Эпидемия не останавливается в момент, когда иммунитет достигнут, потому что остается инерция. Это очень важный элемент, о котором многие забывают. Если в какой-то момент достигнут иммунитет, эпидемия продолжается и теоретически переболеть могут почти все. Как уже пояснял Сергей, среднестатистический человек заражает троих. Значит, нужно, чтобы 2/3 населения переболело, тогда остановится экспоненциальный рост. Однако и после этого эпидемия будет продолжаться — до тех пор, пока не останется ни одного зараженного. А это произойдет в случае, если переболеют порядка 90–95% населения.

Классическая «незамутненная» эпидемиологическая теория в применении к COVID-19 говорит, что если вообще ничего не делать, то 95% должно заболеть, что само по себе довольно безумно. Но если мы вспомним историю любой эпидемии, начиная с испанского гриппа 1918 года, то не было такого, чтобы переболело 95% населения. Называют цифру 30%, а никак не 90% и даже не 50%. Почему же эпидемия останавливается? Это открытый вопрос, ответа на который мы не знаем. Если посмотреть эпидемиологическую литературу по гриппу 1918 года, то никто не знает, почему он остановился и почему было три волны. Фактически сейчас, с нуля, мы узнаем, как развивается пандемия.
 



Центральный термин, который мы используем, — это «персистентная гетерогенность» (постоянная неоднородность). Это очень важно, потому что хорошо известно, что, например, передача того же «ковида» происходит очень гетерогенно. То есть если спросить, скольких людей заразил конкретный инфицированный, оказывается, что большинство заболевших вообще никого не заразило.

10–20% зараженных дают огромный вклад в распространение всей эпидемии. Но эта неоднородность проявляется на очень коротких отрезках времени. Вы просто оказались в неправильном месте в неправильное время. Так называемые суперраспространители — это, по-видимому, люди, которые на пике своей заразности вдруг оказались на свадьбе, похоронах или в бар пошли. И это совсем не та гетерогенность, о которой мы говорим.
 



Мы говорим о том, что человек из-за профессии или из-за своего стиля жизни более склонен к тому, чтобы контактировать с другими людьми. И пока эта склонность сохраняется, коллективный иммунитет, о котором мы говорим, работает. Но если социальная активность людей меняется, то меняется и поведение пандемии. Когда всё начиналось, был март. Дети ходили в школу, потом их из школы забрали, они сидели дома. Студенты ходили в университеты, их из университетов отправили домой, они сидели дома. Соответственно, большая часть населения, которая, казалось бы, должна вести себя очень социально активно, была искусственно отрезана от остального мира. Люди сидели за компьютерами. Теперь наступило лето, все эти люди пошли встречаться с друзьями и так далее. То есть социальный паттерн совершенно изменился. Это значит, что иммунитет может быть разрушен не из-за того, что у человека теряется иммунитет к какой-то болезни, т. е. падает количество антител.

Здесь коллективный иммунитет теряется удивительным образом из-за перестройки социальной сети. То есть часть иммунитета состоит в том, что есть память самой социальной сети. Когда социальная сеть потеряла эту память, потерялся иммунитет. Это очень тонкий момент, поэтому мы много пишем о границах применимости нашей теории.
 



В общем, (а) без сомнения, истинный порог группового иммунитета ниже, чем предсказание классической теории; (б) видимо, это большой эффект — порядка десятков процентных пунктов разницы; (в) по Маслову — Ткаченко получается, грубо говоря, порог 20–30% вместо 60–70%. Мне кажется, что их работа — убедительная оценка сверху для силы эффекта (именно из-за того, что у них персистентная гетерогенность строго сохраняется). То есть вроде бы можно точно утверждать, что порог не 10–15% (такие гипотезы я тоже видел). А вот окажется в итоге 30 (по их верхней границе) или, скажем, 45 (splitting the difference между классической моделью и их ответом) — это я не возьмусь уверенно утверждать.

Это всё, конечно, совершенно в равной мере относится и к Москве, и к Чикаго, и к Нью-Йорку, и к Барселоне, и к Стокгольму, и к любому другому большому городу.

Еще одна важная вещь, о которой говорят авторы, — это инерция — то, что вы вообще-то склонны проскакивать порог; по классике, например, если R = 2,5, то порог коллективного иммунитета — 60%, но с этого места при свободном распространении эпидемии она только начинает замедляться, а выгорает полностью, только когда переболели примерно 92%. Это я к тому, что меры замедления эпидемии в любом случае важны, и это по-прежнему верно, если порог 20–30%. Если — как это у нас в регионах повсеместно происходит — скрывать эпидемию и ничего не делать, то переболеет не 20–30%, что нужно было бы для иммунитета, а гораздо больше, и жертв будет в итоге больше.
 
   51.051.0
+
-1
-
edit
 
подкинули тут модель с Хабра - апрель

Пандемия COVID-19 глазами математика, или почему классическая модель SEIRD не работает

Аннотация, или о досуге молодых ученых Последние несколько недель мы с коллегами заканчиваем рабочий день тем, что соревнуемся в точности прогноза развития эпиде... //  habr.com
 
   86.0.4240.7586.0.4240.75
Последние действия над темой
1 2 3 4 5

в начало страницы | новое
 
Поиск
Поддержка
Поддержи форум!
ЯндексЯндекс. ДеньгиХочу такую же кнопку
Настройки
Твиттер сайта
Статистика
Рейтинг@Mail.ru