[image]

Коронавирус - устройство, свойства, изменчивость

здесь - только сугубо биологические аспекты, даже без распространения и клиники
 
Данное сообщение является официальным предупреждением
MD Wyvern-2 #12.05.2020 14:00  @Bredonosec#12.05.2020 13:24
+
-
edit
 

Wyvern-2

координатор
★★★★★
Bredonosec> я.
Bredonosec> вам.

НарываешьСи %)
   74.074.0

  • Wyvern-2 [12.05.2020 14:01]: Административное предупреждение: Wyvern-2#12.05.20 14:00
+
+3
-
edit
 

Naib

аксакал

Zenitchik> Ау? Товарищи маршал с капитаном в курсе, что у коронавируса липидный капсид? Как мыло реагирует с липидами они в курсе?

Не ссорьтесь, горячие финские парни! :D

В данном вопросе кстати, прав скорее Костя. Обычное мыло (натриевые соли стеариновой и пальмитиновой кислот) липидные оболочки повреждает слабо. И слава богам за это, а то дерматитов было бы море. Более "сильное" мыло (СДС) дерматиты вызывает чаще (так как способно проникать под ороговевший слой ввиду большей растворимости в воде). Водорастворимые сильные эмульгаторы (типа плюроников, неонолов, синтанолов) дерматиты вызывают очень быстро, потому имеют исключительно техническое применение.

Так что разрушать вирусы мылом надо с осторожностью :)
   81.0.4044.13881.0.4044.138
+
+1
-
edit
 

haleev

втянувшийся

Fakir> Жизнь и устройство коронавирусов | Наука и жизнь
Fakir> Собственно он:

научно достоверная 3D модель

Запись на стене

Коронавирус SARS-CoV-2: научно достоверная 3D модель В студии биомедицинской визуализации Visual Science создана наиболее детальная и научно достоверная трехмерная модель вируса SARS-CoV-2 в атомном разрешении. Модель основана на современных научных данных о строении коронавирусов, а также комментариях.. //  vk.com
 

Коронавирус SARS-CoV-2: научно достоверная 3D модель

Научно достоверная 3D-модель коронавируса SARS-CoV-2 (возбудителя Covid-19) с подробным описанием структуры его вириона. //  visual-science.com
 
   76.076.0

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆

Корона вируса • Картинка дня

На этом красочном рисунке изображена вирусная частица SARS-CoV-2. Розовые «шипы» — это S-белок, отвечающий за проникновение коронавируса в клетку и формирующий ту самую корону. В картинке дня подробно объясняем, как вирус проникает в клетку, заставляет ее производить копии своих белков и РНК и покидает клетку, чтобы заразить новые. //  elementy.ru
 

пространственная модель шипа (вид сбоку и сверху)
 


SARS-CoV-2, связавшийся с ACE2 (голубой) на поверхности клетки
 

Связывание вируса с ACE2 запускает в клетке процесс эндоцитоза: в месте контакта с вирусом клеточная мембрана вдавливается внутрь клетки, пока вокруг вируса не образуется пузырек. Внутри этого мембранного пузырька — эндосомы — вирус и попадает в клетку. Клетка использует эндоцитоз для поглощения крупных молекул, которые затем расщепляются и используются ею как сырье для синтеза нужных ей веществ. Поэтому в эндосомах есть свои «пищеварительные» ферменты — протеазы, которые разрезают белки, узнавая определенные последовательности аминокислот. На одной из внешних цепей S-белка как раз есть участок, который такие ферменты разрезают. Вирус только этого и ждет: под местом разреза обнажаются «пептиды слияния» (fusion peptides, см. Lipid bilayer fusion) — цепочки аминокислот, способные внедряться в мембрану эндосомы. Укороченный S-белок, одним концом связанный с мембраной вируса, а другим — с мембраной эндосомы, складывается, притягивая мембраны друг к другу. В результате мембрана вируса сливается с мембраной эндосомы, их целостность нарушается, и всё содержимое — включая геном вируса — выбрасывается наружу, в цитоплазму клетки.
 






из нескольких неструктурных белков собирается РНК-зависимая РНК-полимераза (РНК-репликаза) — белковый комплекс, способный синтезировать РНК по РНК (а не по ДНК, как это обычно происходит в клетке). Репликация РНК выполняется в два этапа, каждый из которых аналогичен транскрипции нитки ДНК в РНК. Сначала по принципу комплементарности на матрице геномной РНК синтезируется «антигеномная» РНК, которая уже служит матрицей для новых геномных РНК.

Вирусные РНК-полимеразы часто ошибаются и вставляют в РНК не те нуклеотиды — то есть вносят мутации. Это помогает РНК-содержащим вирусам быстро эволюционировать, однако из-за большой частоты мутаций они не могут позволить себе иметь длинный геном и много белков — всё время что-то будет ломаться. Поэтому средняя длина вирусных РНК-геномов — всего 9000 нуклеотидов. Но коронавирусы — исключение: длина их геномов достигает 30 000 нуклеотидов. Это связывают с тем, что у коронавирусов есть уникальный для РНК-вирусов белок, способный отрезать только что прикрепленный нуклеотид от синтезируемой цепи, если он не комплементарен матрице. Это помогает снизить процент ошибок при синтезе новых молекул РНК.
 
 


РНК-полимеразный комплекс коронавируса состоит из нескольких неструктурных белков (nsp, от англ. non-structural proteins). Nsp12 (собственно полимераза) — фермент, который осуществляет синтез РНК по матрице РНК. Nsp7 и nsp8 синтезируют для полимеразы «затравку» (primer), с которой начинается синтез новой цепи РНК. Nsp14 при содействии nsp10 контролирует, насколько аккуратно работает полимераза. Nsp9 держит матричную цепь в развернутом состоянии до прихода полимеразы.



Белки S, M и E — мембранные. Как и мембранные белки самой клетки, их синтезируют рибосомы, связанные с эндоплазматическим ретикулумом (ЭПР) — органеллой, представляющей собой совокупность мембранных полостей. С помощью специальных молекулярных комплексов белки внедряются в мембрану ЭПР прямо во время своего удлинения. Потом часть мембраны с новыми белками отпочковывается от ЭПР, получившийся транспортный пузырек отправляется к внешней клеточной мембране и впоследствии сливается с ней.

Вирусные белки, встроеные в мембрану пузырька, могут плавать по его поверхности и собираться вместе, так что из них складывается «мозаика». Молекулы белка М, связываясь друг с другом, образуют в стенке пузырька плотную решетку. Попутно, тоже связываясь с М, в решетку включаются копии белков E и S. Последние объединяются по трое и образуют шипы, смотрящие внутрь пузырька. Пока транспортный пузырек движется через клетку, с обращенными в цитоплазму участками белков М связываются многочисленные копии белка N, окружающие геномную РНК вируса. Все эти взаимодействия приводят к тому, что решетка смыкается вокруг вирусной РНК, и готовая вирусная частица — со свеженькой короной вокруг нее — оказывается внутри транспортного пузырька. А когда пузырек сливается с мембраной клетки, вирус оказывается снаружи.
 



Вылезают из клетки

Историко-филологический комментарий. Часто пишут:
И именно благодаря шипам-пепломерам, образующим вокруг вирусной частицы ореол, под микроскопом напоминающий солнечную корону, коронавирусы получили свое название. (Впрочем, сам шип, образованный тремя S-белками, тоже похож на корону, только обычную, а не солечную. Но выяснилось это, конечно, позже.)
 


Хотя согласно книжкам 80-х, коронавирусы получили своё название по причине иного сходства:
Из оболочки вирусных частиц диаметром 80—160 нм выступают большие, хорошо различимые гликопротеиновые выступы в виде булав — пепломеры. Свое название коронавирусы получили благодаря сходству этих выростов с corona spinarum — терновым венцом вокруг головы святого на средневековых религиозных картинах (Z. Almeida, личное сообщение). Некоторым авторам протяженные, радиально расположенные выступы напоминают солнечную корону.
 
   51.051.0

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆
О тестировании и его достоверности.

Проверка на вирус • Библиотека

Пара герметичных пластиковых пробирок с реагентами, пробирки с контрольными образцами плюс инструкция: тест-системы для определения вирусной инфекции — предметы совсем не зрелищные и не фотогеничные. Тем не менее в разгар пандемии именно от них зависит быстрая диагностика новой болезни, а часто и сама жизнь. //  elementy.ru
 
Именно поэтому официальные данные по количеству заболевших COVID-19, обнародованные КНР 12 февраля 2020 года, так огорошили мировую общественность. Обратив внимание на подозрительное множество людей, живущих в эпицентре вспышки, но не обнаруживших болезни после тестирования, власти изменили протокол испытаний, и цифры заразившихся за сутки подскочили с примерно 800 до почти что 15 тыс. В самом деле, точность и скорость работы метода ОТ-ПЦР зависят не только от самих реакций «в пробирке», но и от каждого шага в цепочке, которая начинается с выявления подозрительного больного.
 


Главной целью SARS-CoV-2 выступают клетки легочных альвеол, однако забор образца производят из носа или горла, где вирусных частиц на порядки меньше. В пробу их может попасть недостаточно, кроме того, она может оказаться загрязнена или банально испортиться из-за несоблюдения условий хранения, транспортировки и выделения РНК. Процесс включает множество мелких шагов, и на каждом из них возможна задержка или ошибка, тем более что тесты и протоколы разрабатывались в большой спешке. По сообщениям тех же китайских медиков, используемые ими системы дают положительные результаты не более чем у половины заболевших.
 
 

   51.051.0

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆

COVID-19: гонка вооружений — Троицкий вариант — Наука

Содержательно, спасибо! Но зачем репликацию РНК называть транскрипцией (в преамбуле и вопросе корреспондента), и по-видимому в расшифровке этой фразы — «В 1980–1990-е годы обсуждалась идея наличия РНК-зависимой полимеразы у вируса гриппа, но к единому мнению тогда не пришли.» — явно выпало существенное про коррекцию, а что у гриппа РНК-репликаза известно весьма давно. Содержательно, спасибо! Но зачем репликацию РНК называть транскрипцией (в преамбуле и вопросе корреспондента), и по-видимому в расшифровке этой фразы — «В 1980–1990-е годы обсуждалась идея наличия РНК-зависимой полимеразы у вируса гриппа, но к единому мнению тогда не пришли.» — явно выпало существенное про коррекцию, а что у гриппа РНК-репликаза известно весьма давно. //  Дальше — trv-science.ru
 
В 1980–1990-е годы обсуждалась идея наличия РНК-зависимой полимеразы у вируса гриппа, но к единому мнению тогда не пришли. В 2006 году у коронавируса человека, а потом и у коронавируса мышей открыли экзонуклеазу, способную выполнять корректирующую функцию. Механизм ее работы до сих пор до конца неясен: вытесняет ли она полимеразу, или та подвигается, но в итоге у белка появляется возможность удалить «нуклеотид с ошибкой». Очень вероятно, что у SARS-CoV-2 такая корректирующая экзонуклеаза тоже есть.

— Значит ли это, что SARS-CoV-2 мутирует медленнее и у нас не будет таких проблем с многочисленными штаммами, которые есть у человечества с гриппом?

— У вируса гриппа есть специальный механизм, который повышает генетическое разнообразие этих вирусов. Если в клетке хозяина оказались одновременно два разных штамма, то вирусы могут обменяться сегментами при сборке вирусных частиц, что приведет к появлению нового штамма. Этот механизм называется реассортацией. У SARS-CoV-2 реассортации нет или, по крайней мере, она происходит крайне редко. Учитывая это, а также наличие механизма коррекции, логично ожидать, что он будет менее изменчив.

Тем не менее уже доказано (данные секвенирования вирусных геномов доступны), что в Китае, Италии и в CША распространены немного разные штаммы коронавируса COVID-19. Скорее всего, был лишь один момент перехода от животных к человеку, а наблюдаемые штаммы — результат эволюционного процесса. Насколько накапливаемые мутации способствуют патогенезу, вопрос спорный. Как правило, эволюция вирусов идет от большей патогенности к меньшей. (Для успешного существования вирусу нужно заражать новых хозяев, а для этого требуется, чтобы предыдущие хотя бы дожили до момента заражения.)
 



для создания вакцины — то есть не лечения, а предупреждения болезни — механизмы появления мутаций неважны. Тут гораздо важнее знать разнообразие как самих вирусов, так и антител, которые на них реагируют.

Учитывая историю других четырех коронавирусов, которые «перепрыгивали» на людей, я бы ожидал, что SARS-CoV-2 достаточно быстро приспособится к человеку и снизит свою патогенность. Но когда именно это в точности произойдет — сейчас сказать невозможно.
 
   51.051.0
LT Bredonosec #16.06.2020 18:29
+
-
edit
 

, //  yandex.ru
 

Выявленный на оптовом рынке в Пекине коронавирус, вероятно, более заразный, чем тот, что был обнаружен на рынке морепродуктов в Ухане, заявил профессор института вирусологии медицинского отделения Уханьского университета Ян Чжаньцю.

"В процессе эволюции инфективность вируса может усиливаться, а может ослабевать. Но я считаю, что обнаруженный на рынке "Синьфади" коронавирус SARS-CoV-2 более заразный, чем тот, что был на рынке "Хуанань" в Ухане", — заявил Ян Чжаньцю в интервью газете "Хуаньцю шибао".

Крупнейший оптовый рынок "Синьфади" в районе Фэнтай в субботу был временно закрыт после того, как эпидемиологическое расследование выявило коронавирус на доске для разделки импортированного лосося. В районе Фэнтай был введен режим военного времени, уровень реагирования на ЧС в области общественного здравоохранения вновь был повышен до II.

Представители правительства Пекина сообщили, что в воскресенье в городе протестировали на коронавирус 76 499 человек, анализы 59 оказались положительными. При этом в утренней статистике в понедельник сообщалось, что в воскресенье в городе было выявлено 42 случая COVID-19, из них 36 — с клиническими проявлениями, в шести случаях болезнь протекала без симптомов. В общей сложности в настоящий момент в больницах города находятся 79 человек с COVID-19, один из них в критическом состоянии, двое — в тяжелом.
   75.075.0

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆

Биологи представили модели распространения COVID-19

ФИЦ ИВТ и компания «Биософт» представили результаты разработки компьютерного симулятора распространения инфекции на примере Новосибирской области. //  infopro54.ru
 
Проблема оценки влияния мутаций вируса на его распространение и воздействие на человека была поднята в разрезе анализа смертности от коронавируса. Директор Института программных систем имени А.К. Айламазяна Российской академии наук член-корреспондент РАН Сергей Абрамов обратил внимание на факт снижения смертности от коронавирусной инфекции COVID-19: в первое время смертность достигла и удерживалась на уровне 10%, в дальнейшем эта характеристика плавно снижалась, достигнув к началу июня значений 2-3%.

Возможность мутаций вируса, приводящих к снижению его негативного влияния на организм и летальности, названа в числе основных вероятных причин. Также отмечено, что важным фактором снижения смертности от COVID-19 является разработка и повышение эффективности протоколов лечения и, конечно, изменение статистических характеристик, в частности, вследствие повышения числа тестируемых, в том числе, массовое тестирование, включившее безсимптомных заболевших.

Специалисты подчеркивают, что изучение вопроса мутации SarS-CoV2 является важным направлением исследований биологов-вирусологов совместно с математическими биологами. Так, американские исследователи пришли к выводу, что самая распространенная мутация вируса D614G увеличивает эффективность его проникновения в клетку, преодоления им соответствующих клеточных барьеров и механизмов защиты, что приводит к повышению заразности в 2,5-8 раз (Страница не найдена - ТАСС. Модели распространения COVID-19 должны учитывать эти динамические характеристики.
 

Самая распространенная мутация повышает заразность коронавируса от 2,5 до 8 раз

Она встречается более чем у половины изученных штаммов SARS-CoV-2 //  nauka.tass.ru
 
Американские молекулярные биологи выяснили, что самая распространенная мутация в геноме SARS-CoV-2, характерная более чем для половины изученных штаммов вируса, улучшает его способность проникать в клетки от 2,5 до 8 раз.
 

"Широко распространенная мутация D614G значительно ускоряет передачу вируса между самыми разными типами человеческих клеток, включая клетки из легких, печени и кишечника. Одной из причин повышенной заразности вируса может быть то, что эта мутация делает SARS-CoV-2 более стойким к человеческим ферментам", – пишут исследователи.

С первых дней появления вспышки коронавирусной инфекции ученые пытаются понять, в какую сторону и как эволюционирует ее возбудитель SARS-CoV-2. Сегодня известно, что он накапливает мутации примерно с той же скоростью, как и возбудитель гриппа. Однако как эти мутации влияют на заразность и другие свойства вируса, ученые пока достоверно не знают.

В частности, еще в начале марта китайские биологи заявили, что вирус мог разделиться на два подтипа – S и L, которые отличаются друг от друга остротой симптомов и скоростью распространения. Другие ученые в этом усомнились, отметив, что изменения в общем генофонде вируса могли быть вызваны различными случайными процессами, а не реальными отличиями в заразности этих подтипов SARS-CoV-2. В мае ученые из Британии и Австралии показали, что в человеческой популяции циркулирует сразу три разновидности вируса.
 

У коронавируса нашли три подтипа. Они повысили его заразность

Причем если о первых двух подтипах специалисты ранее уже писали, то о третьем они узнали впервые //  nauka.tass.ru
 
Молекулярные биологи проанализировали геномы нескольких тысяч штаммов SARS-CoV-2 и пришли к выводу, что вирус разделился на три отдельных линии, у каждой из которых – свой набор мутаций в ключевых генах.
 


"Наши наблюдения показывают, что сейчас в мире параллельно циркулируют три разных линии SARS-CoV-2, которые значительно отличаются друг от друга с точки зрения эпидемиологии. К примеру, линия C, для которой характерна высокая скорость роста, появилась в Европе, в конце февраля. Характерные для нее мутации расположены в тех участках генома вируса, которые непосредственно отвечают за его размножение и проникновение в клетки"
 


Как оказалось, вирус можно разделить на три отдельных линии, которые отличаются как заразностью и прочими биологическими свойствами, так и тем, как именно они распространялись по разным уголкам Земли. Первые две из них, которые ученые назвали "линией A" и "линией B", по своим свойствам похожи на подтипы S и L, которые ранее предложили китайские ученые.

Исследователи отмечают, что они достаточно слабо отличаются друг от друга. Эти разновидности появились в первые дни развития эпидемии, еще в ноябре или в декабре 2019 года. Изначально "линия A" и "линия B" распространялись на территории Китая, однако впоследствии они попали в другие страны Азии и на западное побережье США.

Третий подтип коронавируса, "линия C", появился значительно позже, в конце февраля. Он возник на территории Европы и отличается от двух других набором значимых мутаций в гене S, которые отвечает за проникновение SARS-CoV-2 в клетки человека, и в гене ORF1ab, критически важном для размножения вируса.

Эти изменения, как отмечают исследователи, не только повысили заразность вируса, но и сделали его более изменчивым, ускорив процесс накопления мутаций в его геноме.
Появление "линии C", как предполагают Чарльстон и его коллеги, объясняет то, почему вирус начал стремительно распространяться по Европе в начале марта. Сейчас эта линия – самая распространенная разновидность вируса в мире.

При этом исследователи не исключают, что "линия C" могла так быстро распространиться по Европе и из-за случайных факторов, – к примеру, из-за того, что она первой проникла на ее территорию и смогла закрепиться там. Как отмечают исследователи, последующие наблюдения за их распространением, особенно в странах Ближнего Востока, по которым почти нет данных, покажут, какая из этих двух гипотез ближе к истине.
 
   51.051.0

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆

«Коронавирус научился быстрее распространяться»

Мировая звезда вирусологии Евгений Кунин — об особенностях генома SARS-CoV-2, эффективности вакцин и мутациях патогена //  iz.ru
 
SARS-CoV-2 — очень сложный вирус среди РНК-содержащих. И похоже, что у него есть специальные гены, которые влияют на иммунитет хозяина, подавляя его. И, если это так, вероятно, вакцина может работать лучше, чем иммунитет у переболевших. Так как в вакцине представлены или фрагменты вируса, или использован его инактивированный (убитый) вариант. То есть препарат вызывает реакцию иммунитета, но при этом не подавляет его.

— У SARS-CoV-2 есть какие-то дополнительные гены?

— Да. Их же имеет первый SARS (вызвавший вспышку атипичной пневмонии в 2002–2003 годах) и MERS (вспышка ближневосточного респираторного синдрома в 2012–2013 годах). Именно эти гены, по-видимому, влияют на иммунитет. Мы их также находим в ближайших родственниках таких же коронавирусов у летучих мышей.

— Где располагаются эти гены?

— В конце генома. А вот за что они отвечают — непростой вопрос. Мы сделали любопытное наблюдение: длительность инкубационного периода заболеваний, вызываемых разными эрэнковыми вирусами, коррелирует со сложностью их генома. То есть более сложные вирусы, у которых больше генов, вызывают при заражении более длинный инкубационный период.

— SARS-CoV-2 сильно мутирует?

— По меркам эрэнковых вирусов он мутирует очень медленно. Это нужно понимать правильно. Все эрэнковые вирусы мутируют быстро, но среди них вот этот — медленнее всего.

— Сколько геномов коронавируса вы изучили?

— Мы видели 200 тыс. геномов SARS-CoV-2, из них в хорошем качестве примерно 40 тыс. Сравнивая их, мы пытались проследить эволюцию. Сейчас понятно, что вирус несомненно адаптируется: приспосабливается к тому, чтобы лучше распространяться в популяции хозяина. Наблюдается сложная динамика циркулирования его штаммов в разных частях мира, тут есть тенденции как к глобализации, так и к местной диверсификации. И эти тенденции борются друг с другом.

— Как он меняется?

— Коронавирус научился быстрее распространяться.

— А тяжесть протекания COVID-19 и смертность увеличиваются?

— Нет.

— Можно ли сказать, что во вторую волну больше зараженных, поскольку вирус адаптировался?

— Это слишком смелое заявление. Действительно, сейчас заболевших больше, а смертность стала меньше. Но здесь накладывается слишком много факторов. Это и человеческое поведение, и погода, которая в некоторых случаях все-таки снижает иммунитет, и стратегия тестирования. Глядя на ежедневный прирост количества зараженных, мы не всегда понимаем, что означает это число. Можно сказать так: рост числа зараженных обусловливается многими факторами, и мутации вируса — один из них, но не главный.
 


— Есть две противоположные гипотезы возникновения коронавируса. Одни эксперты говорят, что он проник в человеческую популяцию из природы. Другие считают, что патоген могли доработать. Сторонники последней идеи обращают внимание на фуриновую вставку — это небольшой фрагмент генома, которая кажется им подозрительной. Что вы о ней думаете?

— Она действительно выглядит подозрительной. Причем в очень определенном смысле. Она почти наверняка не происходит из генома данного вируса. Такая вставка может возникнуть двумя путями. Либо путем дупликации из этого же генома, когда полимераза ошибается и удваивается определенный кусочек последовательности. Либо путем рекомбинации — это процесс перегруппировки генетического материала, в результате которого появляются новые сочетания генетических структур. И источник для рекомбинации может быть разным. Что ясно про эту вставку: она не возникла ни путем дупликации, ни путем рекомбинации с геномами того же вируса. Там совсем другой нуклеотидный состав. Хотя вставка и короткая, в геноме коронавирусов таких последовательностей нет. Таким образом, единственный путь ее возникновения — рекомбинация с какими-то клеточными генами. Прямо сейчас мы исследуем этот вопрос и через некоторое время выпустим статью на эту тему.

— Какие есть кандидаты на звание источника для рекомбинации?

— Такие кандидаты есть в том числе в генах летучих мышей. Но с уверенностью тут сделать выводы, наверное, не удастся никогда, так как эта вставочка очень коротенькая: всего 12 нуклеотидов.
 


— Могли ли эту вставку внести вручную? Ведь технологии адаптации вирусов к человеческим клеткам и повышение патогенности вирусов уже разработаны. А одна из них была описана в знаменитой статье 2015 года в журнале Nature.

— Мы тут уходим в область конспирологии, а туда я не хожу. Давайте так: законов природы, которые запрещали бы такое сделать, нет. Но в принципе все лаборатории такого уровня, как Уханьская, соблюдают протоколы. Тут опираться можно только на презумпцию невиновности. И если какое-то расследование обнаружит следы, мы будем рассматривать эти варианты. Никто не отрицает, что вирус можно в лаборатории адаптировать к человеческим клеткам. И в 2015 году была сделана хорошая научная работа. Но у нас нет никаких данных о том, что SARS-CoV-2 является результатом таких экспериментов.
 
   51.051.0

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆

Очная вставка: откуда в SARS-CoV-2 фрагмент человеческого гена

Новый коронавирус мог перейти межвидовой барьер еще в 2012 году //  iz.ru
 
Опираясь на факты магистерской диссертации, Лэтэм и Эллисон делают выводы: «Во-первых, мы предполагаем, что в организме шахтеров RaTG13 (самый генетический близкий к новому коронавирусу образец, найденный к настоящему времени) или очень похожий вирус превратился в SARS-CoV-2 — необычно патогенный коронавирус, высоко адаптированный для человека. Во-вторых, лаборатория Ши использовала медицинские образцы, взятые у шахтеров. Именно этот адаптированный к человеку вирус, теперь известный как SARS-CoV-2, сбежал из Уханьской лаборатории в 2019 году».
 


Согласно исследованию Лэтэма и Эллисона получается, что нулевой пациент, стоявший в начале нынешней пандемии, уже унесшей жизни около 650 тыс. человек, появился еще в 2012 году. Именно легкие шахтеров создали уникальные возможности для рекомбинации в РНК вируса. Там, в геноме вируса, благодаря вставке из 12 нуклеотидов, и возник тот самый фуриновый сайт из восьми аминокислот, необходимый патогену для проникновения внутрь клетки человека. Полностью соответствующий такому же фрагменту человеческого белка и его гена.

— Эти шахтеры действительно попали в уникальную ситуацию, так как подверглись очень большой вирусной нагрузке, — считает профессор кафедры геномики и биоинформатики СФУ, профессор Гёттингенского университета (Германия) Константин Крутовский. — Ведь они не просто работали в шахте, их задачей было очистить ее от накопившихся в огромном количестве экскрементов летучих мышей, которые как известно, особенно насыщены коронавирусами. Вполне вероятно, что у одного из шахтеров могла произойти рекомбинация РНК коронавируса с РНК гена человека (контролирующего белок ENaC-ɑ) и имеющего такую же фуриновую вставку. Считается, что именно благодаря ей значительно возросла эффективность проникновения SARS-CoV-2 внутрь клеток. Не исключено также, что рекомбинация произошла между SARS-CoV-подобными вирусами, один из которых уже имеет эту вставку. Однако он пока не обнаружен в природе.

Лэтэм и Эллисон приводят математические расчеты. Они указывают на то, что стандартные коронавирусные инфекции ограничены горлом и верхними дыхательными путями. SARS-CoV-2 же развивается как раз в легких. Легкие намного больше как по весу, так и по площади поверхности, нежели верхние дыхательные пути. Таким образом, пишут они, «количество потенциально зараженной ткани в среднем легком примерно в 4,5 тыс. раз больше, чем доступно для обычной коронавирусной инфекции».
 


Впрочем, опрошенные «Известиями» эксперты не исключают и абсолютно случайной возможности приобретения вирусом этой фуриновой вставки, которая может быть никак не связана с человеческим геномом.

— Когда речь идет о совпадении в таком коротком фрагменте
, нет ничего удивительного, что при анализе большого генома (такого, как геном человека) найдутся точные совпадения, — уверен старший научный сотрудник Института проблем передачи информации имени А. А. Харкевича РАН, биолог Александр Панчин. — Конспирологи на основании фрагментарного сходства уже делали выводы, что SARS-CoV-2 создан благодаря вставкам ВИЧ, что он сделан с использованием вставок человека. С тем же успехом можно сказать, что он сделан с вставками из ламантинов, рачков или грибов. Или что ламантины созданы с вставками из человека.
 



Тем не менее вполне обоснованной остается и гипотеза, согласно которой штамм, попавший в лабораторию Ши Чженли от шахтеров, подвергался направленной эволюции. То есть вероятность того, что вставка была сделана вручную, тоже существует.

По словам Сергея Нетесова, принципиальная возможность замаскировать под природный искусственно созданный штамм имеется.

— Это стало возможным, когда всемирно известная компания Thermo Fischer усовершенствовала свой набор для генной инженерии, который позволяет делать вставки в большие геномы практически в любом месте, и при этом место вставки не маркируется никакими специфическими сайтами, — отметил он в разговоре с «Известиями».

Профессор подтвердил, что гипотеза, согласно которой такой имитирующий природную эволюцию штамм могли получить путем комбинации генно-инженерных и последующих селекционно-пассажных методов, а потом случилась утечка из лаборатории, в результате чего штамм попал в человеческую популяцию и вызвал нынешнюю эпидемию, имеет право на существование.
 
   51.051.0

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆

Коронавирус научился обходить антитела

Ученые обнаружили первую мутацию коронавируса, способную распознавать антитела и противостоять им. Об этом в субботу, 5 декабря, сообщает «РИА Новости» со ссылкой на журнал Nature. //  iz.ru
 
Ученые обнаружили первую мутацию коронавируса, способную распознавать антитела и противостоять им. Об этом в субботу, 5 декабря, сообщает «РИА Новости» со ссылкой на журнал Nature.

Американские исследователи из Онкологического центра Фреда Хатчинсона нашли одну мутацию SARS-CoV-2, которая маскирует его от всех антител, выработанных для борьбы с вирусом. Кроме того, были найдены мутации, которые ускользали выборочно от одного из трех антител.

Отмечается, что одна мутация была обнаружена у заболевших по всей Европе. Другая локально распространяется в Нидерландах и Дании — образцы вируса с таким изменением были взяты у норок и людей, работающих на норковых фермах в этих странах.
 
   51.051.0
LT Bredonosec #28.01.2021 14:37
+
-
edit
 

Persirgę COVID-19 skundžiasi sutrikusia atmintimi: pamiršta vardus, datas, koks kelionės automobiliu tikslas

Vis daugiau COVID-19 persirgusių žmonių skundžiasi ne tik įprastais liekamaisiais reiškiniais kaip nuovargis, apatija ar kosulys, bet ir akivaizdžiai suprastėjusia atmintimi.... //  www.15min.lt
 

Всё больше переболевших ковидом жалуются на проблемы с памятью. Причем, явные. Забываются имена, даты ,пин-коды, место, где оставил автомобиль на стоянке, т.д.

как основная, описывается история пациентки Анны Медведевой, живущей в Англии. Через месяц после "выздоровления" заметила проблемы с памятью. Не озаботилась, но вспомнила слова брата в Швеции, что коллеги после болезни резко начали склерозить. Посмеялась. что со мной то же самое началось, тогда поняла, что это может быть связано с ковидом.

"во время работы в мои обязанности входит отмечать минуты. Заметила, что, как только начинала писать, вынуждена была останавливаться, потому что не помню, какая тема обсуждается. Теперь каждое удаленное заседание записываю, поскольку без повторных отмоток нет шансов всё запомнить"

Также стала забывать имена, день недели, число, вскоре возникли сложности и в работе.

"Имела проблем с банком, 2 карточки пришлось заблокировать потому что забыла пин-код. Хоть использовала их несколько лет без проблем. Словно внезапное затмение мозга"

Обратив внимание на проблемы, начала опрашивать коллег - и те подтвердили похожие симптомы. Пытается себя успокаивать мыслью, что "это временно и пройдет."

Жительнице Мажейкяя Vitai Juškienei ковид диагностировали 1 декабря. После 2 недель кошмара она считается выздоровевшей, но кашель иногда еще душит, осталась апатия, сложность дыхания, сложно думать, отказывает память.

"Выходя из постели, останавливалась на полпути, поскольку забывала, куда иду. Открыв холодильник, по 5 минут тупо смотрела в него, пытаясь вспомнить, зачем я к нему подошла. Забываю, куда поставила авто, куда положила кошелек. Самое неприятное - когда не понимаю, зачем я приехала туда, куда мне не нужно."

К врачам не обращалась, надеется, что пройдет. Пытается пить травки и помогать детям в учебе в качестве физкультуры для ума.

По словам терапевта антокольской поликлиники G.Lukšienės, потеря памяти отмечается относительно редко и считается, что носит временный характер. Основные симптомы уходят за несколько дней, некоторые держатся 3-6 мес. Пока врачи не выяснили природу этого явления. Одни говорят, что вирус сам убивает нейроны, другие, что их убивает иммунный ответ.

Рекомендации общего вида - больше сна, четкий режим, физ-активность, свежий воздух, социальная активность.. Обязательно разминки для ума- кроссворды-изучение языков-математические задачки-чтение.

Словом, всё то же, что пенсионерам...
   68.068.0
+
-
edit
 

Zenitchik

старожил

Fakir> огромном количестве экскрементов летучих мышей, которые как известно, особенно насыщены коронавирусами

Не короновирусами, а их запчастями. Насколько мне известно, фекально-оральным способом мышей заразить так и не удалось. Т.е. боевого вируса в экскрементах нет.
   83.0.4103.11983.0.4103.119

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆

Новый штамм коронавируса: что мы о нем знаем? - BBC News Русская служба

Быстрое распространение нового штамма коронавируса вызвало введение жесткого локдауна в Лондоне и на юго-востоке Англии, отменило рождественские послабления для жителей Англии, Шотландии и Уэльса и заставило ряд стран ввести запрет на авиасообщение с Британией. //  www.bbc.com
 
   51.051.0

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆

«Нужна агрессивная вакцинация против коронавируса по всему миру» — Троицкий вариант — Наука

Работаю в небольшой компании в Москве, на работе регулярно около 10 человек. 5 уже переболели. Да, 1 тяжело, лежал в больнице. Остальные обошлись без докторов. Причем ПЦР тест полная ерунда, у многих отрицательный, т.к. на ватной палочке не набирается никакого материала. Я после болезни не поленился сдать кровь на антитела (>300 G/ml), там хотя-бы шприц набирают. И зачем эти вакцины нужны, если половина так или иначе уже переболела? Повторные заражения единичны, а эффективность вакцин //  trv-science.ru
 
— Как, на ваш взгляд, эволюционирует этот вирус?

Вирус эволюционирует, как ему и положено, стараясь увеличить свою заразность — больше его ничто не интересует. Поскольку было бы странно, если бы свалившийся на нас из летучей мыши вирус был идеально приспособлен для распространения среди людей, неудивительно, что эта эволюция успешна. Насколько далеко она зайдет — никто не знает. Пока что заразность увеличилась (у британского варианта) раза в полтора, что плохо, но не максимально плохо.

С появлением большой доли людей с иммунитетом — естественным или в результате вакцинации — вирус, кроме того, будет эволюционировать так, чтобы созданного старыми генотипами (и вакцинами против них) иммунитета не бояться — как это делает грипп. Насколько это у него будет получаться — неизвестно, но надо ему всячески препятствовать: строго изолировать больных с хроническим течением ковида и быстро всех прививать, раз уж начали.

А вот как будет эволюционировать вирулентность вируса, неизвестно. Что он обязан стать белым и пушистым «сезонным ОРВИ» — распространенное заблуждение. Может быть и так, и так в зависимости от того, что помогает вирусу распространяться — бо́льшая вирулентность или меньшая. Поскольку больные заразны в основном на ранних стадиях болезни и значительная доля заражений происходит через бессимптомных носителей, разумно предположить, что вирус может позволить себе бо́льшую вирулентность. Какая ему разница, что больной умрет через три недели после того, как он перестал быть заразным, — главное, чтобы он побольше вируса выделял в первые дни после заражения. Коронавирусы умеют убивать: летальность MERS порядка 30%.

Худший вариант — возникновение многих вирулентных вариантов ковида без перекрестного иммунитета. К сожалению, этого исключить нельзя, и единственный способ уменьшить вероятность такого развития событий — агрессивная вакцинация по всему миру; если понадобится, против многих штаммов. Не думаю, что человечеству понравится сосуществовать с новым эволюционирующим коронавирусом — надо всеми силами стараться его полностью искоренить. Поскольку, в отличие от гриппа, его передача к нам от других животных очень редка, эта задача не безнадежна.

— Что вам самому кажется сейчас самым важным в борьбе с этим вирусом?

— Максимальная агрессивность. Искоренять вирус надо здесь и сейчас: чем больше разнообразных его генотипов успеет возникнуть, тем труднее будет этого добиться.
 


И очень похоже, что коронавирус не настолько быстро эволюционирует, как вирус гриппа: и скорость мутаций меньше, и рекомбинации (почти?) нет, и нет подпитки новыми вариантами от других видов-хозяев. Так что, если всех оперативно и настойчиво прививать, вирусу конец. А вот будет ли это сделано, не знаю.

Даже в развитых странах это непросто — и из-за бардака, и потому, что молодым вирус угрожает мало, так что им прививаться — это дело социальной ответственности, а не шкурного интереса. А если привить только пожилых, то смертность резко снизится, но при этом возникнут идеальные условия для эволюции новых устойчивых генотипов вируса. А ведь есть еще Нигерия и Пакистан, каковых вполне хватит, чтобы снабжать новыми генотипами весь мир, если их бросить на произвол судьбы.
 
   51.051.0

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆

Этот вирус мы победим. Вопрос лишь в цене победы — Троицкий вариант — Наука

Интервью понравилось, — всегда интересно наблюдать работу талантливых профессионалов, разделенных барьером вопросов-ответов.  Похоже, Евгению Кунину удаются научные предсказания – на изумительный вопрос о шансах человечества в борьбе с вирусом он дал воодушевляющий прогноз, — в его правильности человечество убеждается каждое мгновение. Я тоже считаю его абсолютно достоверным – даже если человечество не будет носить маски и вакцинироваться. Мне импонирует его геохимическая активность, неравнодушие к ситуации с правами человека. //  Дальше — trv-science.ru
 
Давайте я начну не с продвижений, а с понимания эволюции вируса.

Здесь есть важный сдвиг. Появление новых высокоинфекционных вариантов ясно показывает, что вирус COVID-19 адаптируется. Дебаты по этому поводу более неуместны. Справедливости ради замечу, что мы сделали такой вывод уже какое-то время назад, вот здесь [1].

Но как-то многие в это не верили. Теперь — верят. И еще: теперь ясно, что вирус вовсе не обязательно эволюционирует в сторону снижения вирулентности. И это, конечно, было ясно раньше, ну вот хоть здесь [2]. Но опять-таки, с появлением новых вирулентных вариантов дебаты более неуместны.

Всё это, в общем, плохие новости. Вполне предсказуемые и предсказанные. Понимать это важно, в частности, и для того, чтобы осознавать важность ограничения распространения вируса (ношения масок и пр.). Снижение размера популяции вируса уменьшает вероятность возникновения новых вариантов: элементарная популяционная генетика. А продвижение по борьбе только одно — вакцины.

— Что вам самому кажется сейчас самым важным в борьбе с этим вирусом?

— Разумеется, достаточно быстрая и полная вакцинация населения.

— Увенчается ли эта гонка вооружений (эволюция вируса vs разработки науки) успехом человечества?

— Конечно, я в этом убежден. Вопрос в цене победы, во всех смыслах — и прямых потерь, и времени, и экономических последствий. А это трудно пока предсказать. Многое зависит от того, появятся ли высокоинфекционные варианты, устойчивые к вакцинам.
 
   51.051.0
Последние действия над темой

в начало страницы | новое
 
Поиск
Поддержка
Поддержи форум!
ЯндексЯндекс. ДеньгиХочу такую же кнопку
Настройки
Твиттер сайта
Статистика
Рейтинг@Mail.ru