Лысенко, лысенковщина и советская генетика

«Мы разгоним к чертовой матери Академию наук», или «У кого наука, у того — будущее»[89]. Никита Хрущев. Реформатор

 «Мы разгоним к чертовой матери Академию наук», или «У кого наука, у того — будущее» По возвращении в Москву отец окунулся в гущу дел. Предстоял Пленум ЦК, а вслед за ним — Сессия Верховного Совета. Пленум ЦК, открывшийся и закрывшийся, в субботу, 11 июля 1964 года, — это пленум-однодневка, собираемый, чтобы формально утвердить, без заслушивания, доклад главы правительства на сессии Верховного Совета обычно о планах народного хозяйства на следующий год или, как в данном случае, с предложениями о пенсионной реформе. //  Дальше — biography.wikireading.ru

 

Нуждину противостояли два чудом сохранившиеся после сталинской чистки формальных генетика: доктор биологических наук, член-корреспондент Николай Николаевич Дубинин, заведующий лабораторией Института биофизики Академии наук, куда он только недавно перебрался от Лаврентьева из Сибирского отделения, и Антон Романович Жебрак, завкафедрой 1-го Московского медицинского института имени Сеченова, доктор биологических наук, профессор, к тому же академик Академии наук Белоруссии. Они, как и Нуждин, формальным требованиям соответствовали полностью. В их поддержку выступал не только Сахаров, но и другие физики, а вот биологи старались держаться в тени.

 

Отмечу, что Нуждина сверху не проталкивали, иначе под него бы дали вакансию и скорее всего никакой драки не возникло бы. Сейчас же обе стороны чувствовали себя свободными от обязательств перед правительством и в выражениях не стеснялись.

Осторожные академики их выслушали на общем собрании и предпочли золотую середину, на вакансию, не занятую Ремесло, избрали единственного не вовлеченного в борьбу претендента — Бориса Евсеевича Быховского, паразитолога, доктора биологических наук, директора Зоологического института, естественно, члена-корреспондента, ученого достойного во всех отношениях.

 

Фелония¹ Льва Животовского: апологетика Лысенко — Троицкий вариант — Наука

Дорогой Никита! Спасибо за эту отличную статью, помогающую читателям глубже осознать ситуацию с наукой не только в середине прошлого века, но и в настоящее время в России. Увы, это положение весьма неудовлетворительное… Сейчас выложу ссылку на эту весьма полезную статью на своём сайте БИОМЕТРИКА ( Никита! Предлагаю тебе написать очередную статью о результатах работы «Комиссии по борьбе с лженаукой и фальсификацией научных исследований при Президиуме РАН». Такая статья будет весьма полезна всем читателям. При попытке разместить статью в ФБ столкнулась с проблемой: заголовок трансформируется в «Фелония //  Дальше — trv-science.ru

 

На самом деле, согласно указателю научных цитат WoS (Web of Science), за период с 1900 по 2017 год индекс цитирования научных работ Лысенко равен нулю, и ни одной его работы нет в этой базе данных.

 

«Т. Д. Лысенко, как и Ж. Ламарк, философски предугадал (выделено мной. — Н. Х.-Б.) то, что откроют только через много лет». «Гипотеза Ж. Ламарка о наследовании приобретенных признаков, которую отстаивал и Т. Д. Лысенко, молекулярной биологией признается возможной и даже важной». Животовский имеет в виду эпигенетику. На это достаточно парировать двумя фразами. Считать Лысенко предтечей эпигенетики — всё равно, что провозглашать алхимиков провозвестниками трансмутации химических элементов, ядерной физики и радиохимии. Эпигенетика невозможна без генетики, а Лысенко отрицал существование генов.

 

В 1990-х годах в библиотеке Стэнфордского университета Животовский наткнулся на сборник трудов Международного симпозиума по яровизации и фотопериодизму, состоявшегося в 1948 году в США (Whyte, Murneek, 1948). Авторами числятся 15 ведущих мировых специалистов по физиологии растений. Животовского, очевидно, буквально околдовал тот факт, что книга открывается копиями фронтисписа с портретом Т. Д. Лысенко и титульного листа его «основного научного труда» «Теоретические основы яровизации», опубликованного в 1935 году. Портрет сопровожден якобы хвалебным панегириком Эрика Эшби (Eric Ashby).

 

244-0249.jpg @ trv-science.ru [кеш]

И вот что на самом деле писал Эшби, без купюр: «Когда предварительная обработка зерна низкими температурами… оказалась большой неудачей, Лысенко ловко заменил ее другой предварительной обработкой, которая явилась фактически испытанием на всхожесть, но которая появилась под его именем в декретах весеннего сева в 1945 году и 1946. Он крестьянский демагог (выделено мной. — Н. Х.-Б.). Всё, что он говорит им, принимается.

И он олицетворяет диалектический материализм в действии; он обеспечивает практическую философию колхоза. Если бы большевики не верили, что человек может переделать свои урожаи, свой скот и даже самого себя, они не были бы там, где они находятся сегодня. Миссионеры этой веры должны быть менее изощренными, чем средний лощеный и хорошо образованный академик. Это, на мой взгляд, одна из причин, по которой Лысенко и его школу спокойно терпят" (Ashby, 1947).

 

В этой книге работы Лысенко фактически обсуждает только Уайт (R. O. Whyte) в своем вводном обширном и всестороннем обзоре истории исследований по яровизации, причем довольно критически и скептически (вопреки мнению Животовскаого). В частности, Уайт приводит недвусмысленное мнение Максимова, присланное в ответ на свой запрос: Максимов (1934) заявил, что возникших сомнений и противоречий достаточно, чтобы показать, что теория Лысенко далека от окончательной формулировки: «Один исследователь или группа исследователей вокруг него [Лысенко], конечно, не в состоянии решить все самые сложные проблемы физиологии развития» (с. 9). Несколько следующих цитат из этого обзора не оставляют сомнений в истинной критической оценке зарубежными авторами работ Лысенко: «Следует отметить, что Лысенко предположил, что низкая температура, используемая в методе яровизации, является обязательным требованием для определенной фазы развития; только когда это требование выполнено, семена, рассада или растение могут перейти к следующему этапу. Эта строгая последовательность резко критиковалась физиологами в других странах» (стр. 8).

«Хотя мы согласны с тем, что условия обработки, изложенные Лысенко, практически правильны, считается, что подобные эффекты могут быть достигнуты при других температурах и что при подходящей корректировке условий роста и развития яровизация может быть полностью исключена».

«Установлено, что условия окружающей среды после посева регулируют ход и темпы развития больше, чем предшествующая яровизация, поэтому считается, что трудно провести надежное сравнение результатов яровизации различных сортов. Сокращение времени, затрачиваемого на цветок, можно легче получить с помощью фотопериодического последействия, хотя, как говорят, это приводит к снижению выхода. Розенбаум не рекомендует ни яровизацию, ни фотопериодическую индукцию соевых бобов для использования практического фермера или селекционера в Германии» (с. 17).

Уайт подробно излагает результаты зарубежных авторов по проверке результатов и выводов Лысенко. F. G. Gregory и O. N. Purvis (их портреты также представлены в сборнике) в 1930-е и 1940-е годы провели тщательные полевые испытания по яровизации с зерновой пшеницей, ячменем и овсом (по два сорта каждого), следуя инструкции Лысенко и Долгушина для агрономов. На площади 0,6 акра (= 2428 м2 = 0,24 га) был проведен полный факторный эксперимент, в котором каждая обработка повторялась восемь раз, давая все 960 (6×10×2×8) делянок. Такой план эксперимента обеспечивает простоту и надежность статистической оценки параметров и уменьшает влияние погрешностей отдельных измерений на эти оценки. В этом эксперименте был достигнут высокий уровень точности статистических оценок (стандартная ошибка SE среднего урожая на акр составила менее 2% от среднего).

Было показано, что эффект яровизации на урожай зерен не превышал 10% для сортов ячменя, 5% для овса, но не было никакого влияния на яровую пшеницу, и статистически значимыми были только результаты с двумя сортами ярового ячменя (с. 28).

Выводы, к которым приходит Уайт в этом своем обзоре:

«Исследования биологических процессов, связанных с яровизацией, почти достигли своего предела, особенно после очень тщательных исследований Gregory и Purvis. До тех пор, пока их гипотетический источник не будет обнаружен и его природа не будет определена, не следует ожидать успехов в этом направлении. Также не представляется вероятным, что метод яровизации сам по себе станет широко использоваться, за исключением, возможно, некоторых районов в таких странах, как СССР или Индия, где условия засухи или наводнений делают разницу в созревании на несколько дней раньше желательной целью. В странах, которые не испытывают экстремальных условий, низкотемпературная обработка не будет использоваться, а будут найдены лучшие генотипы, и поэтому она будет ограничена генетическими или аналогичными исследованиями; или в производстве садовых культур, где немного более раннее созревание может повысить экономическую отдачу».

 

Марр обладал «замечательным талантом проповедника, пророка, если угодно шамана; многие его сочинения напоминают камлания» [10]. И Лысенко «...в 1950-е годы производил завораживающее действие. Он обладал даром кликушества», заставляя «воспринимать как откровение любой вздор» [9]

 

Сталин, будучи мастером политического театра, порой резко порывал со своими фаворитами, подвергая опале, напускал на них критиков. Но иногда он и сам выходил на сцену. Так, в своей статье «Марксизм и вопросы языкознания», вышедшей 20 июня 1950 г. в «Правде», он разумно критиковал тезис Марра о классовости языка, а монополию его учения называл «аракчеевским режимом» в науке [10]. Тотчас же все советское языкознание повернулось на 180 градусов. Сталин намеревался сходным образом низвести и другого высоко вознесенного кумира, фимиам которому превысил пределы. В 1952 г. в «Ботаническом журнале» вдруг вышли две статьи с критикой Лысенко по вопросу внутривидовой борьбы. Статью генетика Н.В.Турбина Сталин прочел в рукописи, подав реплику: «Товарища Лысенко нужно научить уважать критику» [5]. Но Сталин умер и низвести вознесенного кумира не успел. А если бы успел, это помешало бы современным воздыхателям о периоде господства Лысенко.

 

Самый яркий пример полного пренебрежения к принятым в опытном деле правилам сбора материала и его анализа касается оценки эффективности яровизации для повышения урожайности. Лысенко проводил проверку не на опытных делянках, а анкетно-вопросным методом. Сотни колхозов и совхозов получали анкеты, которые заполнялись агрономами и председателями (без всякой ответственности за вписанные цифры) и отсылались назад. «Однако в условиях раздувавшихся вокруг яровизации шума и рекламы, в условиях борьбы с “антияровизаторами”, причислявшимися к кулакам, в условиях нажима сверху большинство председателей и агрономов предпочитали проставлять в анкетах цифры небольших прибавок. Отрицательные результаты обычно замалчивались» [8, 9]

 

Но в книге нет авторской оценки негодности методики Лысенко, есть лишь размытое упоминание, что Лысенко считал важными для с/х практики только те факты, которые проверялись в поле на большом материале. Именно в этом свете становится понятной полемика между агробиологами и генетиками (с.31).
Этот вопрос подробно разбирает Любищев, как специалист в биометрии, показывая, что размеры делянок мало влияют на достоверность опыта. Опыт без повторов на 100 га будет менее достоверен, чем опыт с десятикратной повторностью на небольших опытных участках. Большие площади вполне могут отличаться по ряду особенностей [7, 8].

 

Заслугой Лысенко в физиологии растений можно считать модификацию известного ранее агроприема холодового воздействия, его широкое применение и введение термина «яровизация». Он вошел в научный обиход в прямом переводе (vernalization). Что касается существа феномена яровизации, то в статье Уайта по поводу Лысенко ясно сказано: «Необходимо признать, что это был период догматических утверждений, преувеличенных или плохо обоснованных высказываний, неясных методов и неполного понимания фундаментальных биологических принципов». Яровизация, считал Уайт, всего лишь один аспект в обширной области физиологии развития, при этом «большинство исследователей вне России отказались признать какую-либо коммерческую ценность яровизации» [3]. А ведь именно вера в яровизацию как чудо повышения урожайности и была основой для властной поддержки Лысенко. В трудах симпозиума есть большая статья о гормональной регуляции роста и развития растений. Однако исследования в этой области ботаников Н.Г.Холодного и М.Х.Чайлахяна школа Лысенко отвергала и третировала: «Гормональная теория — это тот же морганизм-менделизм, то есть тот же формализм и метафизика в биологии» [8, с.272].

Теперь понятно, как воспринимались ранние работы Лысенко и какая вокруг этого была сложная научная и ненаучная ситуация [3, 7—9, 14]. Метод яровизации в модификации Лысенко (сам феномен был открыт не Лысенко) обсуждался и разрабатывался в СССР с позиции регуляции и ускорения роста и развития растений и как агроприем (его широко применяли в СССР для повышения урожайности под натиском Лысенко и поверившего в сие чудо Наркомзема). Именно первый аспект яровизации Вавилов позитивно оценил (сообщение на VI Международном генетическом конгрессе в Итаке; США; 1932 г.) и затем поддерживал Лысенко вплоть до 1935 г. Яровизация давала возможность выращивать и использовать в селекции сорта и виды растений из южных районов, которые не вызревали при обычных условиях в средних и северных широтах.

Об этом Любищев ясно писал еще в 1953 г. Заслугой «раннего Лысенко» (до 1934 г.) Любищев считал и ясное разграничение яровизации и световой стадий, а также положение, что в потомстве двух позднеспелых сортов можно получить раннеспелый. Известный норвежский историк (физиолог растений по первому образованию) Н.Ролл-Хансен справедливо заключает: «Ранние работы Лысенко, несмотря на их очевидную слабость, которая ретроспективно очевидна, вполне соответствовали стандартам того времени, и даже авторитетные советские биологи нашли их интересными. Эти работы пользовались признанием даже после того, как взгляды Лысенко на генетику были осмеяны»

 

Успехи в истолковании яровизации произошли в последнее время в рамках эпигенетики и контроля генной активности. В каждом феномене регуляции процессов развития (в данном случае в переходе растений с вегетативной фазы на генеративную) выделяют триаду:

— ключевой ген, способный к переключению своего состояния без изменения структуры; выяснение механизма переключения на уровне транскрипции, трансляции, изменения метилирования участков ДНК и структуры хромосом;
— сигнал, который переключает ключевой ген и может быть экзогенным (температура, световой режим) или эндогенным (генный или хромосомный балансы);
— способность передавать переключения в ряду клеточных поколений.

В понимании яровизации прогресс был достигнут, когда у модельного растения арабидопсиса выделили ключевой ген flc (flowering locus С). Степень активности гена и уровень белка FLC определяет ход цветения. Активный ген flc у озимых линий блокирует цветение. Холод понижает активность гена и содержание белка FLC, изменяются межгенные отношения, где задействованы и другие гены, чувствительные к холоду и фотопериоду. Часть из них — это ДНК-связывающие белки, так что изменение состояния участков ДНК передается в ряду клеточных поколений. У злаков принципиально сходная система. Но она включает три гена яровизации vrn1, vrn2, vrn3, которые связаны плюс-минус взаимодействиями и работают в системе с обратными связями

 

Ильюшин, Алексей Антонович — Википедия

Алексе́й Анто́нович Илью́шин (7 (20) января 1911, Казань — 31 мая 1998, Москва) — российский советский учёный в области механики сплошных сред, член-корреспондент АН СССР (1943), действительный член Академии артиллерийских наук (1947), лауреат Сталинской премии первой степени (1948). Автор трудов по теории упругости и газодинамике, один из основоположников деформационной теории пластичности, динамики пластических и вязкопластических сред. А. А. Ильюшин родился в Казани, в семье служащего торговой фирмы Антона Никаноровича Ильюшина (1881—1940), уроженца деревни Конопленка Ельнинского района Смоленской губернии. //  Дальше — ru.wikipedia.org

 

В период ректорства в ЛГУ А. А. Ильюшину пришлось работать в сложной обстановке: был расстрелян его предшественник А. А. Вознесенский, в университете продолжались возглавляемые зав. кафедрой дарвинизма ЛГУ И. И. Презентом гонения на биологические науки. А. А. Ильюшину удалось так направить ход научной работы (он предложил И. И. Презенту оформить письменно план его научной работы на будущий год), что через год тот был вынужден подать заявление об уходе по собственному желанию (иначе ему предстояло разбирательство, как не выполнившему план научной работы). Уволенные под нажимом И. И. Презента сотрудники ЛГУ были восстановлены на работе (по свидетельству ученика А. А. Ильюшина — В. Н. Кузнецова, после этого портрет Ильюшина висел у биологов «вместо Дарвина»). Когда на философском факультете группа молодых сотрудников обвинила руководство в троцкизме, Алексей Антонович организовал дискуссию с приглашением секретаря горкома партии. Выяснилось, что обвинители слабо представляли себе, что такое троцкизм и в своих выступлениях повторили некоторые тезисы троцкизма.

 

Гипотеза. Наследственные признаки закодированы в гигантских полимерных молекулах — белках. Из этих молекул состоят хромосомы, а ДНК является лишь добавкой. Белки могут самокопироваться, размножаться и передаваться от клетки к клетке, от поколения к поколению. Вместе с ними передаются и все признаки организма.

К мнению, что гены — это белки, в первые десятилетия прошлого века склонялось большинство ученых. Никто не верил, что ДНК может кодировать наследственную информацию: состав молекулы казался слишком простым для такой сложной задачи. Идея пришла из XIX века. Еще толком не была установлена роль хромосом в наследственности, а классик генетики Эдмунд Бичер Уилсон заявлял в своей книге, что гены состоят из белков. В следующем издании, впрочем, он уже говорил, что самое главное в наследственности — нуклеиновые кислоты.

Самую подробную гипотезу сформулировал русский биолог Николай Кольцов. В 1927 году он обнародовал свою идею двухцепочечного белка — основы хромосом. На белках, как на матрице, собираются их точные копии: маленькие молекулы из раствора сначала выстраиваются вдоль родительской молекулы, а затем химически сшиваются — таким образом гены передаются по наследству.

...Сама идея копирования молекул наследственности оказалась верной, только позже выяснилось, что копируется молекула ДНК, а не белка.

В 1944 году микробиолог Освальд Эйвери и его коллеги из Института Рокфеллера в Нью-Йорке перенесли ДНК от одной бактерии к другой и вместе с ДНК передали наследственные свойства. Сам Эйвери тогда писал, что это было совершенно неожиданно для него, так как все предполагали, что носителями генов являются молекулы белков.

 

Вспоминаю слова крупнейшего нашего биохимика и физиолога растений Андрея Львовича Курсанова, сказанные им после моего доклада:
— Нет, как хотите, а генетическую концепцию о наличии в клетке программы в виде системы генов я понять не могу.
Он пытался внушить мне мысль, что обмен веществ в клетке — это самоупорядоченный закономерный процесс, который не нуждается ни в каких структурных программирующих элементах в виде генов.

 

Оставил рукопись научного труда «Биология» и написал серию статей по проблемам биологии в английском журнале «The Nineteenth Centure»:

«Наследование приобретённых признаков»
«Прямое воздействие среды на растения»
«Реакция животных на их окружение»
«Наследственные изменения у животных», Лекция, прочитанная на Евгеническом конгрессе; напечатана в 1915

 

Защита докторской диссертации Н. А. Козыревым состоялась в Ученом совете математико-механического факультета Ленинградского университета 10 марта 1947 г., что зафиксировано документами и сообщениями в печати [17]. Официальными оппонентами по диссертации выступили чл.-кор. АН СССР В. А. Амбарцумян, проф. К. Ф. Огородников и проф. А. И. Лебединский. Защита прошла успешно и была утверждена Ученым советом ЛГУ, на основании чего в 1948 г. решением Высшей аттестационной комиссии (ВАК) Н. А. Козыреву была присуждена искомая ученая степень.

 

Результаты анализа сильно расходились со сложившимися
представлениями о звездных недрах. Коротко его результаты
можно сформулировать так: звезда не представляет собой
«атомный котел», вырабатывающий энергию за счет термоядерных
реакций, тем более, что ее внутренняя температура (около
6 млн град, по подсчетам Козырева) недостаточна для
возникновения и поддержания реакций ядерного синтеза. Вообще
звезда— не реактор, а машина, перерабатывающая пока
неизвестную нам форму энергии в радиацию. Эту машину следует
характеризовать как весьма экономичную, поскольку на
производство энергии она практически не затрачивает материала, из
которого состоит сама звезда, тогда как внутризвездныи ядерный
реактор требует существенных затрат при переработке вещества
в излучение по принципу эйнштейновского эквивалента массы
и энергии.

 

Отсутствие источников энергии показывает, что звезда
живет не своими запасами, а за счет прихода энергии извне. Этот
вывод напрашивался уже при обсуждении продолжительности
жизни сверхгигантов. Ведь даже полная реализация
возможностей ядерного синтеза не обеспечивает приемлемую
продолжительность их существования. Звезды во Вселенной
существуют всюду и входят в самые разнообразные структуры. Поэтому
возможность прихода энергии должна иметь такую же
общность, какую имеют только пространство и время. Пространства
пассивно — оно как арена, на которой происходят события.
Время же может быть не просто четвертым измерением,
дополняющим трехмерное пространство, а явлением приррды. Если
у времени, кроме пассивного геометрического свойства
длительности, измеряемой часами, есть еще и другие свойства, то они:
должны проявлять себя в действии времени на материальные-
системы. Тогда события будут происходить не только во
времени, но и при его участии в них.

 

Ф. Энгельс, Диалектика природы, Госполитиздат, 1949, стр. 22.


История ВКП(б). Краткий курс, Госполитиздат, 1950, стр. 101.


Там же, стр. 99.


Генетика — наука о наследственности и её изменчивости,


И. Сталин, Вопросы ленинизма, изд. 11-е, стр. 502.


Ф. Энгельс, Диалектика природы, Госполитиздат, Л, 1949, стр. 155.

7
Целлюлоза (клетчатка) — вещество, являющееся главной составной частью оболочек клеток растений.

Секреты желез — это вещества, вырабатываемые и выделяемые железами в теле человека и животного (например, желудочный сок, слюна).

Монера — простейшее неклеточное живое существо.

10
Ф. Энгельс, Анти-Дюринг, Госполитиздат, Л., 1950, стр. 74.

11
Там же, стр. 77.

12
Речь идёт о моче.

13
Цитировано по Лункевичу, Основы жизни, т. I, М., 1928, стр. 85.

14
История ВКП(б). Краткий курс, Госполитиздат, М., 1950, стр. 108.

15
История ВКП(б) Краткий курс, Госполитиздат, М., 1950, стр. 108.

16
Ответ товарища Сталина на письмо тов. Разина, «Большевик» № 3, 1947, стр. 7.

17
Ф. Энгельс, Анти-Дюринг, Госполитиздат, Л., 1950, стр. 322.

18
Геккель Э., Естественная история миротворения, ч. 1, Общее учение о развитии, 1908.

19
Ф. Энгельс, Анти-Дюринг, Госполитиздат, 1950, стр. 83.
(обратно)
20
Ф. Энгельс, Анти-Дюринг, Госполитиздат, 1950, стр. 74.
(обратно)
21
Там же, стр. 77, 78.

....

 

«Я не моя ДНК». Главы из книги • Книжный клуб

Две главы из книги испанского молекулярного генетика Манеля Эстейера «Я не моя ДНК». Глава 4 «Никогда никого не судите по цвету кожи (даже мышей)» Сегодня людям доступна масса способов поменять цвет кожи: от обычного загара и посещения солярия до сложнейших косметических процедур. Но ни один из них не сравнится с тем, как меняют окрас грызуны агути. Этим обитателям тропических лесов достаточно определенным образом скорректировать свой рацион, и они не только поменяют окрас, но еще и передадут этот признак по наследству! На этом примере автор объясняет механизм метилирования — особого изменения молекулы ДНК, непосредственно не затрагивающего её нуклеотидную последовательность. Глава 5 «От рабочей пчелы до королевы без венчания на царство» Еще один не менее интересный феномен, связанный с метилированием ДНК, — распределение ролей в пчелином улье. У пчел всегда есть четкая иерархия: матка откладывает потомство, не выходит из улья и живет около трех лет, а рабочие пчелы обеспечивают её и личинок пропитанием, доживая только до трех месяцев. Однако генетически они почти полные клоны! Оказывается, дело тоже в рационе: будущую матку кормят особым маточным молочком, которое, скорее всего, запускает модификацию ДНК, подобную той, что заставляет менять окрас грызунов агути. //  elementy.ru

 

Мы знаем, что окрас этих грызунов зависит от работы гена, который так и называется — агути (зачем усложнять себе жизнь разными обозначениями?). Однако когда феномен отличающегося окраса лабораторных особей был изучен, не было обнаружено ни мутаций, ни каких-либо других генетических различий между желтыми и коричневыми особями. В таком случае... Да! Вы угадали! Между генетически идентичными грызунами существует эпигенетическая разница: у особей с темным окрасом ген агути метилирован, а у обладателей желтой шубки ген деметилирован.

Подождите, самое интересное впереди: окрас желтых особей становится темнее, если им назначить диету, богатую продуктами, содержащими соединения доноры метильных групп и поставляющими фолат (также называемый фолиевая кислота, или витамин B9, который содержится в разнообразных продуктах, включая овощи с зелеными листьями, печень, мясо, яйца и т. д.) и S-аденозилметионин1 (который не содержится в продуктах, а вырабатывается нашим обменом веществ согласно потребностям организма и в настоящее время используется для лечения таких болезней, как депрессия, остеоартрит или фибромиалгия).

Другими словами, мы провоцируем метилирование гена агути с помощью внешнего агента, которым в данном случае является пища, содержащая доноры метильных групп. Еще минуту, пожалуйста, мы пока не закончили! Держитесь крепче, так как мы приближаемся к моменту крутого спуска, как на американских горках. Оказалось, что эти грызуны, изначально желтые, изменив окрас благодаря питанию, которое вызвало метилирование гена агути, дали потомство с темным окрасом. Для того чтобы вернуть им желтый цвет, нужно изменить их рацион, лишив его фолатов и S-аденозилметионина, то есть метильных групп.

 

Может ли диета повлиять на человека так же, как на агути?

На эту тему существует одно интересное, но противоречивое исследование, в котором был установлен факт наличия в крови и других тканях человеческого организма микроРНК (маленьких РНК, играющих важную роль в регуляции экспрессии многих генов и белков, которые они кодируют). Самым неожиданным оказалось то, что происходят они из растений, а именно из риса! Эти микроРНК наблюдаются у многих живых существ, в том числе и у людей, и производятся самим организмом, чтобы регулировать функции клетки. Настоящим открытием было то, что некоторые микроРНК, произведенные растениями и попавшие в организм человека в виде пищи, способны встраиваться в этот организм и регулировать его функционирование! Это оказалось настоящим прорывом и стало ярким примером того, как сильно то, что мы едим, влияет на функционирование нашего организма, в нашем случае путем эпигенетических процессов.

 

Эпигенетика: гены и кое-что сверху • Библиотека

Пожалуй, самое емкое и в то же время точное определение эпигенетики принадлежит выдающемуся английскому биологу, нобелевскому лауреату Питеру Медавару: «Генетика предполагает, а эпигенетика располагает». //  elementy.ru

 

Переворот в генетическом мировоззрении произошел в самом конце прошлого века. Сразу в нескольких лабораториях был получен ряд экспериментальных данных, заставивших генетиков сильно призадуматься. Так, в 1998 году швейцарские исследователи под руководством Ренато Паро из Университета Базеля проводили эксперименты с мухами дрозофилами, у которых вследствие мутаций был желтый цвет глаз. Обнаружилось, что под воздействием повышения температуры у мутантных дрозофил рождалось потомство не с желтыми, а с красными (как в норме) глазами. У них активировался один хромосомный элемент, который и менял цвет глаз.

К удивлению исследователей, красный цвет глаз сохранялся у потомков этих мух еще в течение четырех поколений, хотя они уже не подвергались тепловому воздействию. То есть произошло наследование приобретенных признаков. Ученые были вынуждены сделать сенсационный вывод: вызванные стрессом эпигенетические изменения, не затронувшие сам геном, могут закрепляться и передаваться следующим поколениям.

Но, может, такое бывает только у дрозофил? Не только. Позже выяснилось, что у людей влияние эпигенетических механизмов тоже играет очень большую роль. Например, была выявлена закономерность, что предрасположенность взрослых людей к диабету 2-го типа может во многом зависеть от месяца их рождения. И это при том, что между влиянием определенных факторов, связанных со временем года, и возникновением самого заболевания проходит 50−60 лет. Это наглядный пример так называемого эпигенетического программирования.

Что же может связывать предрасположенность к диабету и дату рождения? Новозеландским ученым Питеру Глюкману и Марку Хансону удалось сформулировать логическое объяснение этого парадокса. Они предложили «гипотезу несоответствия» (mismatch hypothesis), согласно которой в развивающемся организме может происходить «прогностическая» адаптация к условиям обитания, ожидающимся после рождения. Если прогноз подтверждается, это увеличивает шансы организма на выживание в мире, где ему предстоит жить. Если нет — адаптация становится дезадаптацией, то есть болезнью.

К примеру, если во время внутриутробного развития плод получает недостаточное количество пищи, в нем происходят метаболические перестройки, направленные на запасание пищевых ресурсов впрок, «на черный день». Если после рождения пищи действительно мало, это помогает организму выжить. Если же мир, в который попадает человек после рождения, оказывается более благополучным, чем прогнозировалось, такой «запасливый» характер метаболизма может привести к ожирению и диабету 2-го типа на поздних этапах жизни.

Опыты, проведенные в 2003 году американскими учеными из Дюкского университета Рэнди Джиртлом и Робертом Уотерлендом, уже стали хрестоматийными. Несколькими годами ранее Джиртлу удалось встроить искусственный ген обычным мышам, из-за чего те рождались желтыми, толстыми и болезненными. Создав таких мышей, Джиртл с коллегами решили проверить: нельзя ли, не удаляя дефектный ген, сделать их нормальными? Оказалось, что можно: они добавили в корм беременным мышам агути (так стали называть желтых мышиных «монстров») фолиевую кислоту, витамин В12, холин и метионин, и в результате этого появилось нормальное потомство. Пищевые факторы оказались способными нейтрализовать мутации в генах. Причем воздействие диеты сохранялось и в нескольких последующих поколениях: детеныши мышей агути, родившиеся нормальными благодаря пищевым добавкам, сами рождали нормальных мышей, хотя питание у них было уже обычное.

 

Эпигенетическое наследование через гистоны хромосом сперматозоидов доказано экспериментально • Новости науки

Эпигенетическое наследование — наследование приобретенных признаков, то есть фенотипических изменений, которые обусловлены не мутациями генов, а изменением их активности. Описанных случаев такого наследования у самых разных организмов уже много. Ученые из США отследили его механизм у нематод Caenorhabditis elegans до мельчайших деталей, доказав, что активность генов может наследоваться через связанные с ДНК молекулы модифицированных гистонов. //  elementy.ru

 

Эпигенетическое наследование — наследование приобретенных признаков, то есть фенотипических изменений, которые обусловлены не мутациями генов, а изменением их активности, — предмет горячих дебатов среди биологов. К настоящему времени имеется внушительное число описанных случаев такого типа наследования у самых разных организмов — как животных, так и растительных. На этот раз ученые из США, проделав изящный эксперимент с нематодами Caenorhabditis elegans, отследили не только явление, но и сам механизм до мельчайших молекулярных деталей, доказав, что активность генов может наследоваться благодаря связанным с ДНК молекулам модифицированных гистонов. Теперь нужно убедиться, что сделанные выводы справедливы и для других организмов (скажем, для человека).

 

Но признаки конкретного организма зависят не только от его генов, но и от того, насколько активно эти гены экспрессируются. То есть от того, какое количество молекул РНК и белков производится благодаря работе генов в единицу времени. Активность экспрессии генов регулируется в клетках эукариот при помощи специальных молекулярных механизмов, изучением которых сейчас преимущественно занимается эпигенетика.

 

...Совсем другая история, когда речь заходит о возможности передачи «приобретенных признаков» от родителей к потомкам при половом размножении. Традиционно считалось, что это принципиально невозможно, ведь передаются только гены как последовательности, а установление особенностей их работы каждый раз начинается с чистого листа, определяясь тем, что воздействует непосредственно на данную особь, но не на ее родителей.

Но действительность неумолима: снова и снова у разных организмов обнаруживаются факты того самого «запрещенного» наследования «приобретенных признаков», которые уже невозможно просто игнорировать, а приходится искать им разумные объяснения.

 

Дарвиновские геммулы преодолели вейсмановский барьер • Новости науки

Итальянские ученые трансплантировали мышам клетки меланомы человека со встроенным геном зеленого флуоресцирующего белка. Через 45 дней молекулы РНК чужеродного гена обнаружились не только в крови подопытных животных, но и в их сперматозоидах. Таким образом, было впервые наглядно продемонстрировано, что — как и предполагал Чарльз Дарвин в своей теории геммул и пангенезиса и вопреки теории о так называемом вейсмановском барьере — генетическая информация действительно может быть передана из соматических клеток в половые, по крайней мере в форме РНК. //  elementy.ru

 

Тем не менее уже с середины ХХ века было установлено, что некоторые эпимутации у растений склонны передаваться в длинной череде поколений (об одном из таких случаев см. Механизм неменделевской наследственности остается загадочным, «Элементы», 17.10.2007). Это явление назвали эпигенетической трансгенерационной наследственностью. Часто эпигенетическая природа наследования может быть опознана по неменделевскому характеру расщепления анализируемого признака в потомстве: носителей нового признака оказывается в потомстве больше, чем должно было бы быть по классической схеме генетического наследования. Еще один признак того, что мы имеем дело с эпимутациями, а не с истинными мутациями — что индуцированная специфическими условиями фенотипическая вариация постепенно «затухает» в ряду поколений, если индуцирующие условия в дальнейшем не поддерживаются. Более того, в течение последнего десятилетия накапливаются данные о существовании эпигенетической трансгенерационной наследственности и у животных, в том числе у млекопитающих (см., например, Устойчивое существование популяции обеспечивается негенетической «памятью поколений», «Элементы», 03.07.2007, и Наследственная информация записана не только в ДНК, «Элементы», 01.06.2006).

Пожалуй, наиболее впечатляющим из таких исследований можно признать статью Parental olfactory experience influences behavior and neural structure in subsequent generations, опубликованную в журнале Nature Neuroscience в начале 2014 года. В этом исследовании авторы вырабатывали у самцов мышей рефлекс избегания по отношению к запаху ацетофенона (природное ароматическое соединение, присутствующее, в том числе, в аромате черемухи), подавая в экспериментальную камеру одновременно с ацетофеноном разряды электрического тока, а затем получили потомство от скрещивания обученных самцов с необученными самками. Красота дизайна эксперимента заключалась в том, что рецепторный белок для ацетофенона и кодирующий его ген хорошо известны, так что результаты можно было регистрировать на всех уровнях — от экспрессии гена до анатомии обонятельного эпителия и изменений в поведении животных.

Тщательный анализ обнаружил, что у мышей в потомстве, во-первых, было повышено количество клеток с рецептором к данному соединению в обонятельном эпителии. Во-вторых, оказалась повышена восприимчивость животных к соответствующему запаху: зверьки демонстрировали более выраженную реакцию тревоги в ответ на сигнал опасности (громкий звук) в присутствии ацетофенона (но не пропанола, который распознается другими чувствительными клетками с другими рецепторами). Также выяснилось, что в сперматозоидах обученных мышей и их потомства был снижен уровень метилирования гена, который, собственно, и кодирует рецептор к ацетофенону. Эффект поддерживался в двух поколениях потомства, которые не проходили соответствующего обучения.