Воздействие коронавируса на организм

Это не пневмония — патологоанатом о легких больных COVID-19

Известный российский патологоанатом и врач-фармаколог Александр Эдигер поделился своими впечатлениями от того, что он увидел в легких больных коронавирусной инфекцией пациентов. По его словам, это не пневмония, а гораздо более серьезное и сложное поражение внутренних органов. //  www.popmech.ru

 

"Это никакая не пневмония… Мы имеем дело с очень специфичным поражением легких. Этот вирус устроил нам кучу сюрпризов."

Врач отметил, что для вируса SARS-CoV-2 легкие не являются первоочередной мишенью. У пациентов наблюдается поражение не только дыхательной системы, но и клеток крови, стенок сосудов, а также желудочно-кишечного тракта и других органов. Коронавирус атакует рецепторы, которые есть по всему организму. В своем мнении он опирается, в числе прочего, и на работы китайских ученых, отметивших ранее, что возбудитель COVID-19 повреждает гемоглобин в эритроцитах. Из-за этого у больных формируется гипоксический синдром.

В противовес этому, он приводит клиническую картину «классической» пневмонии, которая вызывается вирусами или бактериями. Такое воспаление легких локализуется только в органах дыхания, а инфекционный процесс достаточно ограничен по времени и довольно редко приводит к летальному исходу. При этом, Эдигер не отрицает, что в результате пневмонии из-за недостаточного снабжения организма кислородом могут поражаться другие системы человеческого тела. Но разница заключается в причинно-следственной связи и специфических проявлениях заболевания.

 

У коронавирусной инфекции обнаружен «высотный синдром»

В огромном новостном шторме, вызванном новым коронавирусом человека и болезнью COVID-19, непросто ориентироваться даже опытному «пловцу». Этот небольшой обзор будет полезен тем, кто интересуется результатами актуальных исследований механизмов возникновения и методов терапии этой болезни, включая оценку эффективности искусственной вентиляции легких в случае тяжелой пневмонии   //  scfh.ru

 

В огромном новостном шторме, вызванном новым коронавирусом человека и болезнью COVID-19, непросто ориентироваться даже опытному «пловцу». Этот небольшой обзор будет полезен тем, кто интересуется результатами актуальных исследований механизмов возникновения и методов терапии этой болезни, включая оценку эффективности искусственной вентиляции легких в случае тяжелой пневмонии

Сегодня трудно найти человека, не слышавшего о коронавирусах. Еще полвека назад о семействе коронавирусов, широко распространенном среди животных, знали лишь вирусологи, ветеринары и, конечно, врачи, так как некоторые коронавирусы вызывали (и вызывают) у человека ту самую «простуду», или ОРВИ, которая через несколько дней обычно заканчивается полным выздоровлением. Так что хотя доля этих вирусов в острых сезонных болезнях дыхательной системы составляет 4–20%, в прошлом веке они не могли стать «страшилками» для детей и взрослых.

О коронавирусах как реальной угрозе впервые заговорили в самом начале XXI в., когда в китайской провинции Гуандун произошла первая вспышка атипичной пневмонии (тяжелого острого респираторного синдрома, ТОРС, англ. SARS). Его возбудителем оказался коронавирус подковоносых летучих мышей, а промежуточным звеном к человеку – мелкий хищник, пальмовая циветта. В 2003 г. новый вирус вызвал в 33 трех странах эпидемии болезни с летальностью около 8%, хотя общее число заболевших не превысило 8 тыс. человек.

В 2012 г. эта история практически повторилась, только на этот раз промежуточным хозяином стали верблюды, а смертность при ближневосточном респираторном синдроме (БВРС, англ. MERS) составила уже около 35% среди примерно 2,5 тыс. заболевших. Случаи этой болезни регистрируются до сих пор.

В 2019 г. мы, по сути, получили второй «дубль» вируса атипичной пневмонии, хотя о происхождении нового вируса, его заразности и патогенности можно будет с уверенностью говорить лишь в ретроспективе. Но уже сейчас мы многое знаем о структуре, эволюции и действии на организм человека вируса с трудно запоминающимся названием SARS-CoV-2.

Возбудитель этой болезни структурно очень похож на вирус атипичной пневмонии, однако некоторые его белки, отвечающие, к примеру, за взаимодействие вируса с клеткой и его проникновение, серьезно отличаются. Очевидно, с этими и другими различиями связаны более низкая летальность и более высокая заразность COVID-19 по сравнению с SARS и MERS.

Своя специфика есть и у механизмов развития заболевания. Так, было замечено, что у большинства больных новой короновирусной инфекцией в крови падает уровень гемоглобина – белка, переносящего кислород и обеспечивающего газообмен в легких. Одновременно в крови повышается уровень гема – небелковой части гемоглобина, состоящей из комплекса порфирина с железом, белка ферритина, связывающего свободные ионы железа, и биохимических маркеров воспаления. Такая картина говорит о том, что в организме активно идет разрушение гемоглобина, вызывающее воспалительный процесс.

Китайские ученые создали компьютерную модель возможного механизма этого явления, показав, что гемоглобин могут «атаковать» не сами вирусные частицы, а вирусные белки. Некоторые из них связывают порфирин, а другие вытесняют из гема железо, взаимодействуя с белковыми бета-цепями гемоглобина. Клетки легких реагируют на изменение газообмена усилением воспаления – так возникает эффект «матового стекла», который заметен на изображениях легких больных, сделанных с помощью компьютерной томографии.

Если эта гипотеза экспериментально подтвердится, станет понятен терапевтический эффект, который оказывает на больных COVID-19 ряд препаратов, включая противомалярийные. Ученые показали, что препарат хлорохин, который убивает возбудителей малярии, живущих в эритроцитах, может предотвращать атаку коронавирусных белков на гем. А противовирусный препарат фавипиравир способен не только предотвратить проникновение вируса в клетку, но и ингибировать связывание вирусных белков с порфирином.

В эту гипотезу укладываются и наблюдения врачей, касающиеся устойчивости к заболеванию детей первого года жизни. В их крови преобладает фетальный гемоглобин, который не содержит бета-цепей и, вероятно, неуязвим для вирусных белков. Гемоглобин без бета-цепей синтезируется и у больных талассемией, генетическим заболеванием, распространенным в «малярийных» районах Африки – в этих странах отмечена невысокая заболеваемость COVID-19.

На основе уже имеющихся данных можно описать возможный «сценарий» развития болезни. Все начинается с проникновения коронавируса в клетки, несущие на себе «черную метку» – особые поверхностные белки-рецепторы. Среди таких клеток есть и иммунные, которые начинают продуцировать антитела, вызывающие разрушение эритроцитов, содержащих гемоглобин, который атакуется вирусными белками. Все это приводит к кислородному голоданию и нарушению газообмена в легких.

Параллельно в легочной ткани идет развитие воспалительного процесса, который в тяжелых случаях, нарастая лавинообразно, превращается в цитокиновый шторм. Эта сильнейшая системная реакция, возникающая в результате гиперактивации иммунной системы, приводит к разрушению легочной ткани, нарушениям в работе сердечно-сосудистой системы, печени, почек и даже головного мозга.

Сегодня в случаях тяжелой двусторонней пневмонии у больных COVID-19 врачи зачастую вынуждены прибегать к искусственной вентиляции легких. Однако медики все чаще говорят о слишком высокой (около 80%) смертности пациентов, подключенных к аппаратам ИВЛ, и их слова подтверждают результаты нескольких исследований.

Искусственная вентиляция легких сама по себе может повреждать легочные ткани, особенно при длительном применении. Одна из причин – недостаточное увлажнение воздушной смеси. У здорового человека при дыхании через нос в легкие поступает воздух со стопроцентной относительной влажностью. Достичь этого при использовании ИВЛ удается далеко не всегда. В случае недостаточного увлажнения бронхиальный секрет становится вязким, и реснитчатому эпителию трахеи и бронхов трудно его удалять. Все это приводит к повреждению эпителиальных клеток, легочных альвеол и капилляров, что подстегивает воспалительный процесс.

Кроме того, из-за некорректных настроек режима ИВЛ могут возникать разрывы или растяжения тканей легких или бронхов в результате критического повышения градиента давления, а растяжение легких из-за введения избыточного количества воздуха может приводить к накоплению в них жидкости. Так что поголовное обеспечение всех заболевших аппаратом ИВЛ не решит, а усугубит проблему тяжелой вирусной пневмонии, решать которую нужно комплексно.

По словам К. Кайл-Сиделла, врача из отделения интенсивной терапии в Нью-Йорке, картина легочных нарушений у больных с тяжелой формой COVID-19 характерна скорее для высотной болезни, и лечение должно быть направлено на коррекцию не дыхательной, а кислородной недостаточности. В этом случае ИВЛ можно использовать лишь в определенном режиме, либо вообще заменить на подачу обогащенного кислородом воздуха через дыхательную маску.

Зная ключевые звенья патофизиологического механизма, врачи могут выстраивать оптимальные терапевтические стратегии, позволяющие избежать тяжелых осложнений. К примеру, в этих целях можно использовать антигистаминные препараты, кортикостероиды и иммуносупрессоры для подавления избыточного иммунного ответа; переливание крови, позволяющее компенсировать кислородное голодание тканей, препараты, «защищающие» гемоглобин, и т.п.

Распространяясь по миру, вирус SARS-CoV-2 продолжает мутировать. На сегодня ученые выделили три основных вирусных варианта – A, B и C. В их распределении по планете прослеживаются определенные закономерности. Например, тип B характерен для Восточной Азии, в первую очередь материкового Китая, а тип C можно назвать основным для Европы. Возможно, все эти штаммы иммунологически или экологически адаптированы к местному населению и условиям среды, но как эти генетические различия отражаются на клинических проявлениях и патофизиологическом механизме болезни, пока неизвестно. А вот штаммы, которые сейчас циркулируют в России, еще «не опознаны». Также пока неизвестно, как эта генетическая изменчивость отражается на клинических проявлениях и патофизиологическом механизме болезни.

Что касается надежд, возлагаемых на вакцину от COVID-19, то высокая скорость мутирования вируса не способствуют созданию эффективного профилактического средства. Более того, на сегодня нет и точных данных относительно формирования иммунитета к этой болезни и возможности повторного заражения. Правда, по мнению новосибирского вирусолога С. В. Нетесова, есть небольшой шанс, что между двумя «привычными» для нас коронавирусами, вызывающими ОРВИ, и SARS-CoV-2 имеется антигенный перекрест, и уже «наработанный» неспецифический иммунитет может сыграть положительную роль, позволяя если не предотвратить заражение, то хотя бы облегчить течение болезни.

 

Коронавирусы: кто съел летучую мышь? — Троицкий вариант — Наука

«Важно отметить, что геном этого вируса по величине самый большой среди РНК-содержащих вирусов. » А чё не сказал, сколько у него нуклеотидов??? Перефразируя название книги Генриха Белля, — «Глазами клоунофф». Л.К. Л.К. «Хандра хуже холеры» А.С. Пушкин из письма другу из Болдина. Именно холере мы обязаны самому продуктивному периоду творчества нашего всего )) //  trv-science.ru

 

...Третья форма — тяжелое респираторное заболевание с воспалением легких (воспаление вначале вирусное, потом к нему присоединяется бактериальная инфекция). Именно этих пациентов надо лечить в палатах интенсивной терапии, которые сейчас переполнены почти во всем мире.

Формы проявления нынешней инфекции еще недостаточно изучены, но, судя по проценту заболевших, по тяжести и течению, по отдельным клиническим признакам, картина на 90% выглядит так же, как при атипичной пневмонии 2002–2003 годов.

 

От инсульта до энцефалита: как Covid-19 поражает мозг и нервную систему

Covid-19 не ограничивается инфекцией дыхательных органов. У трети пациентов вирус поражает центральную нервную систему, иногда проникая в мозг напрямую. Кроме того, вирус может вызывать еще целый ряд осложнений - от проблем с пищеварением до сердечной недостаточности. //  www.bbc.com

 

если вирус все же попал в мозг, дальнейшее заражение почти неизбежно: на поверхности мозговых клеток присутствует тот самый мембранный рецептор ACE2, через который вирус легко проникает внутрь, вызывая воспаление.

Этот же рецептор есть и у клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных сосудов - поэтому в тяжелых случаях вирус прорывается из дыхательных органов в общий кровоток. В результате тромботические осложнения возникают почти у каждого третьего больного коронавирусной пневмонией.

С кровью вирус может попасть уже в любые органы, в том числе и в мозг. Однако, по последним данным, почти половина всех инфицированных переносят Covid-19 вообще без всяких симптомов.

Пытаясь понять, почему у одних людей болезнь протекает совершенно незаметно, а у других приводит к столь тяжелым последствиям, в Британии провели исследования нескольких тысяч пар идентичных близнецов.

Согласно предварительным данным, тяжесть инфекции, многие ее симптомы, а возможно, и сама вероятность заражения довольно сильно зависят от генетических факторов, то есть наследственности.

 

Шторм «Корона». Пневмонию вызывает не COVID-19, а избыток железа

Это объясняет тот факт, почему при болезни, вызванной COVID-19, не помогают антибиотики. //  aif.ru

 

COVID-19 повреждает ген гемоглобина, в результате чего атом железа блокируется. Из-за этого в организме образуется избыток железа, что препятствует обмену кислорода и приводит к гипоксическому синдрому (кислородному голоданию).

 

Коронавирус может поражать не только легкие, но и почки

В последнее время медики в США и других странах отмечают, что среди зараженных коронавирусом резко возросло и число людей с почечной недостаточностью. В результате в больницах наблюдается нехватка аппаратов гемодиализа ("искусственной почки"). //  www.bbc.com

 

в последнее время медики в США и Китае отмечают, что среди зараженных резко возросло число людей с почечной недостаточностью. В результате в больницах уже заметна острая нехватка аппаратов гемодиализа ("искусственной почки"), а также медперсонала, умеющего обращаться с такими пациентами, не говоря уже о необходимых препаратах.

Поскольку новый вирус пока чрезвычайно мало изучен, нельзя с уверенностью сказать, поражает ли он почки напрямую или это лишь побочный эффект заражения.

Известно, что люди, у которых уже есть проблемы со здоровьем и сопутствующие заболевания, обычно переносят Covid-19 тяжелее других. Многие пациенты могли просто не знать, что у них проблемы с почками.

Но не исключено, что дело в чрезмерной активизации иммунной системы: обнаружив незнакомую инфекцию, она начинает атаковать не только сам вирус, но и здоровые клетки собственного организма, в том числе и такой чувствительный орган, как почки.

По одной из версий, у инфицированных чаще возникают тромбы в сосудах, а это, в свою очередь, может также отрицательно сказаться на почках, пронизанных сетью тончайших капилляров.

Известно также, что почки тесно связаны с печенью и мочевым пузырем. И теперь многие врачи опасаются, что, если у заболевших Covid-19 возникают проблемы с почками, то не исключено, что в недалеком будущем может начаться волна осложнений и на связанных с ними органах.