[image]

Воздействие коронавируса на организм

если в "свойствах" без "клиники, то пусть тут будет только "клиника"
 
1 2 3 4 5 6
LT Bredonosec #17.04.2020 09:49
+
+1
-
edit
 

Это не пневмония — патологоанатом о легких больных COVID-19

Известный российский патологоанатом и врач-фармаколог Александр Эдигер поделился своими впечатлениями от того, что он увидел в легких больных коронавирусной инфекцией пациентов. По его словам, это не пневмония, а гораздо более серьезное и сложное поражение внутренних органов. //  www.popmech.ru
 
"Это никакая не пневмония… Мы имеем дело с очень специфичным поражением легких. Этот вирус устроил нам кучу сюрпризов."

Врач отметил, что для вируса SARS-CoV-2 легкие не являются первоочередной мишенью. У пациентов наблюдается поражение не только дыхательной системы, но и клеток крови, стенок сосудов, а также желудочно-кишечного тракта и других органов. Коронавирус атакует рецепторы, которые есть по всему организму. В своем мнении он опирается, в числе прочего, и на работы китайских ученых, отметивших ранее, что возбудитель COVID-19 повреждает гемоглобин в эритроцитах. Из-за этого у больных формируется гипоксический синдром.

В противовес этому, он приводит клиническую картину «классической» пневмонии, которая вызывается вирусами или бактериями. Такое воспаление легких локализуется только в органах дыхания, а инфекционный процесс достаточно ограничен по времени и довольно редко приводит к летальному исходу. При этом, Эдигер не отрицает, что в результате пневмонии из-за недостаточного снабжения организма кислородом могут поражаться другие системы человеческого тела. Но разница заключается в причинно-следственной связи и специфических проявлениях заболевания.
 
   68.068.0

Bod

координатор
★★★★★

У коронавирусной инфекции обнаружен «высотный синдром»

В огромном новостном шторме, вызванном новым коронавирусом человека и болезнью COVID-19, непросто ориентироваться даже опытному «пловцу». Этот небольшой обзор будет полезен тем, кто интересуется результатами актуальных исследований механизмов возникновения и методов терапии этой болезни, включая оценку эффективности искусственной вентиляции легких в случае тяжелой пневмонии   //  scfh.ru
 
В огромном новостном шторме, вызванном новым коронавирусом человека и болезнью COVID-19, непросто ориентироваться даже опытному «пловцу». Этот небольшой обзор будет полезен тем, кто интересуется результатами актуальных исследований механизмов возникновения и методов терапии этой болезни, включая оценку эффективности искусственной вентиляции легких в случае тяжелой пневмонии

Сегодня трудно найти человека, не слышавшего о коронавирусах. Еще полвека назад о семействе коронавирусов, широко распространенном среди животных, знали лишь вирусологи, ветеринары и, конечно, врачи, так как некоторые коронавирусы вызывали (и вызывают) у человека ту самую «простуду», или ОРВИ, которая через несколько дней обычно заканчивается полным выздоровлением. Так что хотя доля этих вирусов в острых сезонных болезнях дыхательной системы составляет 4–20%, в прошлом веке они не могли стать «страшилками» для детей и взрослых.

О коронавирусах как реальной угрозе впервые заговорили в самом начале XXI в., когда в китайской провинции Гуандун произошла первая вспышка атипичной пневмонии (тяжелого острого респираторного синдрома, ТОРС, англ. SARS). Его возбудителем оказался коронавирус подковоносых летучих мышей, а промежуточным звеном к человеку – мелкий хищник, пальмовая циветта. В 2003 г. новый вирус вызвал в 33 трех странах эпидемии болезни с летальностью около 8%, хотя общее число заболевших не превысило 8 тыс. человек.

В 2012 г. эта история практически повторилась, только на этот раз промежуточным хозяином стали верблюды, а смертность при ближневосточном респираторном синдроме (БВРС, англ. MERS) составила уже около 35% среди примерно 2,5 тыс. заболевших. Случаи этой болезни регистрируются до сих пор.

В 2019 г. мы, по сути, получили второй «дубль» вируса атипичной пневмонии, хотя о происхождении нового вируса, его заразности и патогенности можно будет с уверенностью говорить лишь в ретроспективе. Но уже сейчас мы многое знаем о структуре, эволюции и действии на организм человека вируса с трудно запоминающимся названием SARS-CoV-2.

Возбудитель этой болезни структурно очень похож на вирус атипичной пневмонии, однако некоторые его белки, отвечающие, к примеру, за взаимодействие вируса с клеткой и его проникновение, серьезно отличаются. Очевидно, с этими и другими различиями связаны более низкая летальность и более высокая заразность COVID-19 по сравнению с SARS и MERS.

Своя специфика есть и у механизмов развития заболевания. Так, было замечено, что у большинства больных новой короновирусной инфекцией в крови падает уровень гемоглобина – белка, переносящего кислород и обеспечивающего газообмен в легких. Одновременно в крови повышается уровень гема – небелковой части гемоглобина, состоящей из комплекса порфирина с железом, белка ферритина, связывающего свободные ионы железа, и биохимических маркеров воспаления. Такая картина говорит о том, что в организме активно идет разрушение гемоглобина, вызывающее воспалительный процесс.

Китайские ученые создали компьютерную модель возможного механизма этого явления, показав, что гемоглобин могут «атаковать» не сами вирусные частицы, а вирусные белки. Некоторые из них связывают порфирин, а другие вытесняют из гема железо, взаимодействуя с белковыми бета-цепями гемоглобина. Клетки легких реагируют на изменение газообмена усилением воспаления – так возникает эффект «матового стекла», который заметен на изображениях легких больных, сделанных с помощью компьютерной томографии.

Если эта гипотеза экспериментально подтвердится, станет понятен терапевтический эффект, который оказывает на больных COVID-19 ряд препаратов, включая противомалярийные. Ученые показали, что препарат хлорохин, который убивает возбудителей малярии, живущих в эритроцитах, может предотвращать атаку коронавирусных белков на гем. А противовирусный препарат фавипиравир способен не только предотвратить проникновение вируса в клетку, но и ингибировать связывание вирусных белков с порфирином.

В эту гипотезу укладываются и наблюдения врачей, касающиеся устойчивости к заболеванию детей первого года жизни. В их крови преобладает фетальный гемоглобин, который не содержит бета-цепей и, вероятно, неуязвим для вирусных белков. Гемоглобин без бета-цепей синтезируется и у больных талассемией, генетическим заболеванием, распространенным в «малярийных» районах Африки – в этих странах отмечена невысокая заболеваемость COVID-19.

На основе уже имеющихся данных можно описать возможный «сценарий» развития болезни. Все начинается с проникновения коронавируса в клетки, несущие на себе «черную метку» – особые поверхностные белки-рецепторы. Среди таких клеток есть и иммунные, которые начинают продуцировать антитела, вызывающие разрушение эритроцитов, содержащих гемоглобин, который атакуется вирусными белками. Все это приводит к кислородному голоданию и нарушению газообмена в легких.

Параллельно в легочной ткани идет развитие воспалительного процесса, который в тяжелых случаях, нарастая лавинообразно, превращается в цитокиновый шторм. Эта сильнейшая системная реакция, возникающая в результате гиперактивации иммунной системы, приводит к разрушению легочной ткани, нарушениям в работе сердечно-сосудистой системы, печени, почек и даже головного мозга.

Сегодня в случаях тяжелой двусторонней пневмонии у больных COVID-19 врачи зачастую вынуждены прибегать к искусственной вентиляции легких. Однако медики все чаще говорят о слишком высокой (около 80%) смертности пациентов, подключенных к аппаратам ИВЛ, и их слова подтверждают результаты нескольких исследований.

Искусственная вентиляция легких сама по себе может повреждать легочные ткани, особенно при длительном применении. Одна из причин – недостаточное увлажнение воздушной смеси. У здорового человека при дыхании через нос в легкие поступает воздух со стопроцентной относительной влажностью. Достичь этого при использовании ИВЛ удается далеко не всегда. В случае недостаточного увлажнения бронхиальный секрет становится вязким, и реснитчатому эпителию трахеи и бронхов трудно его удалять. Все это приводит к повреждению эпителиальных клеток, легочных альвеол и капилляров, что подстегивает воспалительный процесс.

Кроме того, из-за некорректных настроек режима ИВЛ могут возникать разрывы или растяжения тканей легких или бронхов в результате критического повышения градиента давления, а растяжение легких из-за введения избыточного количества воздуха может приводить к накоплению в них жидкости. Так что поголовное обеспечение всех заболевших аппаратом ИВЛ не решит, а усугубит проблему тяжелой вирусной пневмонии, решать которую нужно комплексно.

По словам К. Кайл-Сиделла, врача из отделения интенсивной терапии в Нью-Йорке, картина легочных нарушений у больных с тяжелой формой COVID-19 характерна скорее для высотной болезни, и лечение должно быть направлено на коррекцию не дыхательной, а кислородной недостаточности. В этом случае ИВЛ можно использовать лишь в определенном режиме, либо вообще заменить на подачу обогащенного кислородом воздуха через дыхательную маску.

Зная ключевые звенья патофизиологического механизма, врачи могут выстраивать оптимальные терапевтические стратегии, позволяющие избежать тяжелых осложнений. К примеру, в этих целях можно использовать антигистаминные препараты, кортикостероиды и иммуносупрессоры для подавления избыточного иммунного ответа; переливание крови, позволяющее компенсировать кислородное голодание тканей, препараты, «защищающие» гемоглобин, и т.п.


Распространяясь по миру, вирус SARS-CoV-2 продолжает мутировать. На сегодня ученые выделили три основных вирусных варианта – A, B и C. В их распределении по планете прослеживаются определенные закономерности. Например, тип B характерен для Восточной Азии, в первую очередь материкового Китая, а тип C можно назвать основным для Европы. Возможно, все эти штаммы иммунологически или экологически адаптированы к местному населению и условиям среды, но как эти генетические различия отражаются на клинических проявлениях и патофизиологическом механизме болезни, пока неизвестно. А вот штаммы, которые сейчас циркулируют в России, еще «не опознаны». Также пока неизвестно, как эта генетическая изменчивость отражается на клинических проявлениях и патофизиологическом механизме болезни.

Что касается надежд, возлагаемых на вакцину от COVID-19, то высокая скорость мутирования вируса не способствуют созданию эффективного профилактического средства. Более того, на сегодня нет и точных данных относительно формирования иммунитета к этой болезни и возможности повторного заражения. Правда, по мнению новосибирского вирусолога С. В. Нетесова, есть небольшой шанс, что между двумя «привычными» для нас коронавирусами, вызывающими ОРВИ, и SARS-CoV-2 имеется антигенный перекрест, и уже «наработанный» неспецифический иммунитет может сыграть положительную роль, позволяя если не предотвратить заражение, то хотя бы облегчить течение болезни.
 
   66

Bod

координатор
★★★★★
Bod> У коронавирусной инфекции обнаружен «высотный синдром»

Итальянцы пришли к подобным выводам

Hemoglobin value may be decreased in patients with severe coronavirus disease 2019 | Hematology, Transfusion and Cell Therapy

The recent infective outbreak caused by the severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), now officially defined as coronavirus disease 2019 (COVID-19), has //  www.htct.com.br
 
Итальянские ученые выяснили, что при тяжелой форме коронавирусной инфекции вирус атакует гемоглобин в эритроцитах. Эта атака не дает эритроцитам передавать кислород клеткам. Поэтому искусственная вентиляция легких бесполезна в таких случаях.

Результаты опубликованы в издании Hematology, Transfusion and Cell Therapy.

Ученые проанализировали данные 1 210 пациентов с Covid-19, в 224 случаях из которых болезнь протекала тяжело. Анализ показал, что уровень гемоглобина был значительно снижен у пациентов с более тяжелой формой заболевания по сравнению с теми, у кого оно протекало легче или бессимптомно.

Таким образом прогрессирующее снижение концентрации гемоглобина может отражать прогрессирование клинического ухудшения.

Работа итальянских ученых совпадает с независимо выполненным исследованиям китайских биологов, которое показало, что коронавирус атакует гемоглобин в эритроцитах и делает их неспособными транспортировать кислород к клеткам.

Новые данные могут изменить клинические рекомендации для лечения больных коронавирусом. Возможно, вместо искусственной вентиляции целесообразнее применять трансфузии (например, переливание крови или эритроцитов), чтобы предотвратить развитие тяжелого состояния и смерть.
 
   66

ahs

старожил
★★★★
Bod> Итальянцы пришли к подобным выводам

Пение Рабиновича по телефону какое-то. Сатурация нормальная, но кислород не отдает? Белок проникает сквозь мембрану совершенно пассивной в плане транспорта структуры, имеющей минимум рецепторов и точно не имеющей АПФ в любом виде?? У кого-то поражает, у кого-то нет?
   81.0.4044.11381.0.4044.113

Bod

координатор
★★★★★
Bod>> Итальянцы пришли к подобным выводам
ahs> Пение Рабиновича по телефону какое-то.

Почитай источники. Выше и

COVID-19: Attacks the 1-Beta Chain of Hemoglobin and Captures the Porphyrin to Inhibit Human Heme Metabolism

The novel coronavirus pneumonia (COVID-19) is an infectious acute respiratory infection caused by the novel coronavirus. The virus is a positive-strand RNA virus with high homology to bat coronavirus. In this study, conserved domain analysis, homology modeling, and molecular docking were used to compare the biological roles of certain proteins of the novel coronavirus. The results showed the ORF8 and surface glycoprotein could bind to the porphyrin, respectively. At the same time, orf1ab, ORF10, and ORF3a proteins could coordinate attack the heme on the 1-beta chain of hemoglobin to dissociate the iron to form the porphyrin. The attack will cause less and less hemoglobin that can carry oxygen and carbon dioxide. The lung cells have extremely intense poisoning and inflammatory due to the inability to exchange carbon dioxide and oxygen frequently, which eventually results in ground-glass-like lung images. The mechanism also interfered with the normal heme anabolic pathway of the human body, is expected to result in human disease. According to the validation analysis of these finds, chloroquine could prevent orf1ab, ORF3a, and ORF10 to attack the heme to form the porphyrin, and inhibit the binding of ORF8 and surface glycoproteins to porphyrins to a certain extent, effectively relieve the symptoms of respiratory distress. Since the ability of chloroquine to inhibit structural proteins is not particularly obvious, the therapeutic effect on different people may be different. Favipiravir could inhibit the envelope protein and ORF7a protein bind to porphyrin, prevent the virus from entering host cells, and catching free porphyrins. This paper is only for academic discussion, the correctness needs to be confirmed by other laboratories. Due to the side effects and allergic reactions of drugs such as chloroquine, please consult a qualified doctor for treatment details, and do not take the medicine yourself. //  chemrxiv.org
 
Результаты показали, что ORF8 и поверхностный гликопротеин могут связываться с порфирином соответственно. В то же время белки orf1ab, ORF10 и ORF3a могут координировать атаки гема на 1-бета-цепи гемоглобина, чтобы диссоциировать железо с образованием порфирина. При атаке будет все меньше и меньше гемоглобина, который может переносить кислород и углекислый газ. Клетки легких имеют чрезвычайно интенсивное отравление и воспаление из-за неспособности часто обменивать углекислый газ и кислород, что в конечном итоге приводит к образованию изображений легких в виде матового стекла. Механизм также вмешивается в нормальный гем анаболический путь человеческого тела, как ожидается, приведет к заболеванию человека. Согласно проверочному анализу этих находок, хлорохин может предотвращать orf1ab, ORF3a и ORF10 атаковать гем с образованием порфирина и ингибировать связывание ORF8 и поверхностных гликопротеинов с порфиринами в определенной степени, эффективно облегчая симптомы респираторного дистресса , Поскольку способность хлорохина ингибировать структурные белки не особенно очевидна, терапевтический эффект у разных людей может быть разным. Фавипиравир может ингибировать связывание белка оболочки и белка ORF7a с порфирином, предотвращать проникновение вируса в клетки-хозяева и улавливание свободных порфиринов.
 
   66

spam_test

аксакал

Bod> Почитай источники.
Разъясните обывателю, получается негодный гемоглобин?
   77.0.3865.9377.0.3865.93

Bod

координатор
★★★★★
Bod>> Почитай источники.
s.t.> Разъясните обывателю, получается негодный гемоглобин?

Я тоже примерно так понял, но за разъяснением лучше к ahs-у, несмотря на его скептицизм :)
   66

ahs

старожил
★★★★
Bod> Почитай источники. Выше и

Вот это:
Результаты показали, что ORF8 и поверхностный гликопротеин могут связываться с порфирином соответственно. В то же время белки orf1ab, ORF10 и ORF3a могут координировать атаки гема на 1-бета-цепи гемоглобина, чтобы диссоциировать железо с образованием порфирина. При атаке будет все меньше и меньше гемоглобина, который может переносить кислород и углекислый газ.
 


Вообще не может дать вот это:
Клетки легких имеют чрезвычайно интенсивное отравление и воспаление из-за неспособности часто обменивать углекислый газ и кислород
 

В любых "клетках легких" нет никаких соединений с гемом. "Диссоциировать" железо с образованием порфирина может куча веществ, только им сначала надо попасть сквозь мембрану эритроцита, который тупая капсула с неактивной мембраной, имеющей тем не менее барьерные свойства для таких высокомолекулярных веществ, как белки.

Кроме того, при гемической гипоксии (именно она будет при "поражении гемоглобина") поражений легких как раз нет, например, при поражении СО. Страдают мозг, сердце, почки - самые аэробные органы. Отравленные "клетки легких" - это вообще какой-то бред, альвеолоциты влияют на газообмен только своей толщиной.

Тут вот еще множат фигню от некого инфекциониста про необычность коронавирусной инфекции, например Коронавирус назвали странным: Наука: Наука и техника: Lenta.ru Сразу расцениваю мнение этого эксперта, как мусорное, потому что
Помимо этого, врач отметил, что при коронавирусной инфекции на рентгеновских снимках не видно воспаления легких.
 
- это классика из курса внутренних болезней (терапии), 4 курс, рентгенологическая картина может значительно отставать от картины клинической и патологоанатомической (!), либо полностью соответствовать норме во всех периодах. Сам видел тяжелейших больных с пневмонией, у которых были идеальные снимки при поступлении при диких хрипах тотально при аускультации с одной стороны и полном отсутствии дыхания с другой стороны, а кошмар на снимках появлялся только перед выпиской (!). Отсутствие рентгенологических изменений в течение 2 недель бывает даже при развернутой картине типичной крупозной пневмонии, где уплотнение сегмента или доли казалось бы должно быть видно сразу.
   81.0.4044.11381.0.4044.113
Это сообщение редактировалось 20.04.2020 в 11:15

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆
Сейчас вроде при малейших подозрениях делают КТ, все учреждения, включая поликлиники, где есть КТ, переориентруют на работу по коронавирусным.
   51.051.0
+
-
edit
 

ahs

старожил
★★★★
Fakir> Сейчас вроде при малейших подозрениях делают КТ, все учреждения, включая поликлиники, где есть КТ, переориентруют на работу по коронавирусным.

СКТ - это тот же рентген, видит плотность.
   81.0.4044.11381.0.4044.113

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆
Понятно, что по физике процесса рентген, но говорят - позволяет диагностировать то, что не видно на обычном снимке. Хз почему. Чувствительность может другая, или алгоритмы что еще вытягивать могут за счёт разных углов съёмки.
   51.051.0
+
-
edit
 

spam_test

аксакал

Fakir> Хз почему.
она строит последовательные срезы, гораздо больше информации.
   77.0.3865.9377.0.3865.93
RU энди #20.04.2020 10:50  @spam_test#20.04.2020 10:46
+
-
edit
 

энди

злобный купчик
★★★
☠☠☠
Fakir>> Хз почему.
s.t.> она строит последовательные срезы, гораздо больше информации.
давно отработанная технология ,малодозовая ренгенография,обработка изображений ,все давно уже было ,даже когда я диплом защищал ,сейчас это все делается гораздо легче.
   80.0.3987.16380.0.3987.163

ahs

старожил
★★★★
Fakir> Чувствительность может другая, или алгоритмы что еще вытягивать могут за счёт разных углов съёмки.

Хороший чувствительный датчик не превосходит даже дрянную пленку, но срез получают из многих экспозиций, а это повышает разрешение при обработке. Главное преимущество - те самые углы, без затенений, причем на готовых срезах (неспиральная томография возможна и на пленке при "косом" размещении, очень прикольная техника). И думать меньше надо над снимками, и инфа не теряется из-за теней. Зато нельзя крутить, положение одно.
   81.0.4044.11381.0.4044.113
+
+1
-
edit
 

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆
Сообщение было перенесено из темы Способы распространения коронавируса в природе.

Внутриклеточный театр боевых действий — Троицкий вариант — Наука

Skip to content Войти через   Подписаться  … //  Дальше — trv-science.ru
 



Одна из главных проблем пандемии — это задержка интерферонового ответа организма на вирус. Коронавирусы данной подгруппы обладают довольно редкой способностью задерживать начало выработки интерферона, который производится инфицированными клетками в попытке замедлить репликацию вируса и включить другие защитные механизмы (в большинстве своем, как и интерферон, разрушительные для организма). Поэтому в начале болезни, когда интерферон был бы полезен, вирус свободно размножается в организме, не вызывая особых симптомов. Когда ответ наконец включается, вируса в организме становится заметно меньше, но легкие уже поражены и там начинается лавинообразный воспалительный процесс. Он от вируса уже практически не зависит, и интерферон его скорее усиливает.

Иными словами, нынешняя коронавирусная инфекция — это две болезни. Первая — вирусная инфекция верхних дыхательных путей — проходит практически без проявлений. Она запускает глубокое поражение легких, которое в основном уже развивается самостоятельно. Первую стадию можно было бы лечить антивирусными препаратами (тем же интерфероном), но в отсутствие симптомов совершенно непонятно, кого именно лечить. Вторая стадия — тяжелая болезнь, острое воспаление легких — не лечится и лишь усугубляется интерфероном. Антивирусные препараты на нее почти не действуют, поскольку от вируса она уже не зависит.

В двух словах о том, как это получается. На поздней, тяжелой стадии COVID-19, во время воспаления легких, пораженные клетки легких и клетки-разведчики иммунной системы, обнаружившие инфекцию, выделяют специальные вещества, которые называются цитокинами. Они распространяются от больного органа, как капля чернил по промокашке. Получив этот сигнал, иммунная система отправляет на борьбу с врагом свои «войска массового поражения», действующие по принципу «бей всех, целее будем». В данном случае эту роль исполняют нейтрофилы/гранулоциты. Их задача — уничтожить наверняка и как можно скорее зараженные клетки, даже если при этом будет повреждена здоровая ткань. Это очень надежная и выверенная миллионами лет эволюции стратегия.

И вот нейтрофилы со своими токсичными гранулами массово прибывают на театр военных действий и уничтожают всё вокруг — и зараженные, и здоровые ткани. Только в случае с COVID-19 они настолько массово прибывают и настолько эффективно уничтожают легкие, что помочь больному бывает довольно трудно. Отсюда вопрос: как остановить этот процесс?

Могут помочь антитела, но не те, что вырабатывает сам больной организм, а отдельные, специально изготовленные, — антитела против цитокинов. Во-первых, такие антитела помешают цитокинам распространиться по организму, и, во-вторых, нейтрофилы не смогут узнать облепленные антителами цитокины и не поползут в легкие.

Таков, в частности, принцип действия лекарства тоцилизумаб. Конечное «-аб» в его названии образовано от английского слова аnti-body (антитело). Тоцилизумаб — это лечебное антитело против конкретного цитокина, который называется интерлейкин-6. Он считается одним из основных веществ, вызывающих интенсивный воспалительный процесс в легких. Увы, наши знания о процессе воспаления далеко не охватывают всю его сложность и многообразие, так что пока не ясно, насколько на самом деле эффективен тоцилизумаб, но это совершенно точно еще один возможный способ помочь больным. Как свидетельствуют некоторые первичные данные, тоцилизумаб, введенный больному на поздней стадии, может помочь справиться с болезнью, блокируя интерлейкин-6.

Следующий вопрос — откуда взять антитела. Начнем с плазмы переболевших, сыворотки и вакцин. Плазма или сыворотка (почти одно и то же) — это жидкость крови, очищенная от клеток. Вакцина — враждебное организму, но ослабленное вещество, призванное научить организм бороться с ним. Соответственно если вколоть вакцину животному или человеку, а спустя некоторое время собрать его плазму, то она будет содержать защитные вещества — в частности (но не только), те самые антитела.

Антитела, несколько упрощая, работают как своего рода липкая лента или маркер: за редким исключением, они ничего не убивают, а всего лишь помечают вирусы и прочие патогены или даже клетки, на которых есть фрагменты вирусов. Так сказать, рисуют крест на воротах. Впрочем, бывает, что, налипнув на вирус, антитела сами по себе могут предотвратить его проникновение в клетку. Но могут и не предотвратить.

Плазма переболевших, как известно из истории и практики медицины, действительно помогает в некоторых случаях, хотя, справедливости ради заметим, вовсе не факт, что именно благодаря переносу антител: в ней содержится еще множество веществ, которых может быть недостаточно у больного человека (тот же интерферон и цитокины), и/или плазма может стимулировать иммунную систему посредством шока от введения инородного вещества. Важно, тем не менее, что и некоторым «ковидным» пациентам плазма переболевших помогает, хотя, повторю, необязательно за счет связывания антител с вирусом — мы этого еще не знаем.

...


   51.051.0

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆

Коронавирусы: кто съел летучую мышь? — Троицкий вариант — Наука

«Важно отметить, что геном этого вируса по величине самый большой среди РНК-содержащих вирусов. » А чё не сказал, сколько у него нуклеотидов??? Перефразируя название книги Генриха Белля, — «Глазами клоунофф». Л.К. Л.К. «Хандра хуже холеры» А.С. Пушкин из письма другу из Болдина. Именно холере мы обязаны самому продуктивному периоду творчества нашего всего )) //  trv-science.ru
 
...Третья форма — тяжелое респираторное заболевание с воспалением легких (воспаление вначале вирусное, потом к нему присоединяется бактериальная инфекция). Именно этих пациентов надо лечить в палатах интенсивной терапии, которые сейчас переполнены почти во всем мире.

Формы проявления нынешней инфекции еще недостаточно изучены, но, судя по проценту заболевших, по тяжести и течению, по отдельным клиническим признакам, картина на 90% выглядит так же, как при атипичной пневмонии 2002–2003 годов.
 
   51.051.0

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆

От инсульта до энцефалита: как Covid-19 поражает мозг и нервную систему

Covid-19 не ограничивается инфекцией дыхательных органов. У трети пациентов вирус поражает центральную нервную систему, иногда проникая в мозг напрямую. Кроме того, вирус может вызывать еще целый ряд осложнений - от проблем с пищеварением до сердечной недостаточности. //  www.bbc.com
 
если вирус все же попал в мозг, дальнейшее заражение почти неизбежно: на поверхности мозговых клеток присутствует тот самый мембранный рецептор ACE2, через который вирус легко проникает внутрь, вызывая воспаление.

Этот же рецептор есть и у клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кровеносных сосудов - поэтому в тяжелых случаях вирус прорывается из дыхательных органов в общий кровоток. В результате тромботические осложнения возникают почти у каждого третьего больного коронавирусной пневмонией.

С кровью вирус может попасть уже в любые органы, в том числе и в мозг. Однако, по последним данным, почти половина всех инфицированных переносят Covid-19 вообще без всяких симптомов.

Пытаясь понять, почему у одних людей болезнь протекает совершенно незаметно, а у других приводит к столь тяжелым последствиям, в Британии провели исследования нескольких тысяч пар идентичных близнецов.

Согласно предварительным данным, тяжесть инфекции, многие ее симптомы, а возможно, и сама вероятность заражения довольно сильно зависят от генетических факторов, то есть наследственности.
 



Хотя всякие особенности всё-таки проще пока объяснять тем, что в "заметной" (не бессимптомной) форме поражаются пока по большей части люди возрастные и/или с хроническими заболеваниями, и там мыслимы любые самые неожиданные перекрёстные действия.
   51.051.0
+
+1
-
edit
 

imaex

опытный

А что такое "ген гемоглобина"?

Шторм «Корона». Пневмонию вызывает не COVID-19, а избыток железа

Это объясняет тот факт, почему при болезни, вызванной COVID-19, не помогают антибиотики. //  aif.ru
 
COVID-19 повреждает ген гемоглобина, в результате чего атом железа блокируется. Из-за этого в организме образуется избыток железа, что препятствует обмену кислорода и приводит к гипоксическому синдрому (кислородному голоданию).
 
   1717

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆
Вероятно, журналамерство. Слово "ген" слышал, "гем" - нет.

Гем (биохимия) — Википедия

Гемы (от др.-греч. ἁίμα — «кровь») — комплексные соединения порфиринов с двухвалентным железом, несущие один или два аксиальных лиганда. Гемы выступают в роли простетических групп (небелковых частей) белков — гемопротеинов (гемоглобинов, миоглобина, цитохромов и др.). Известен ряд различных гемов, отличающихся заместителями порфиринового ядра: Наиболее распространённым гемом является Гем B — железный комплекс протопорфирина IX, входящий в состав гемоглобинов, миоглобинов и цитохромов. Позвоночные синтезируют гем из более простых азотистых соединений (глицина и сукцината) и из резервного железобелкового комплекса — ферритина, находящегося в селезёнке, печени, костном мозге. //  Дальше — ru.wikipedia.org
 

Хотя как КОВИД повреждает гем - тоже не могу представить.
   51.051.0

Fakir

BlueSkyDreamer
★★★★☆

Коронавирус может поражать не только легкие, но и почки

В последнее время медики в США и других странах отмечают, что среди зараженных коронавирусом резко возросло и число людей с почечной недостаточностью. В результате в больницах наблюдается нехватка аппаратов гемодиализа ("искусственной почки"). //  www.bbc.com
 
в последнее время медики в США и Китае отмечают, что среди зараженных резко возросло число людей с почечной недостаточностью. В результате в больницах уже заметна острая нехватка аппаратов гемодиализа ("искусственной почки"), а также медперсонала, умеющего обращаться с такими пациентами, не говоря уже о необходимых препаратах.

Поскольку новый вирус пока чрезвычайно мало изучен, нельзя с уверенностью сказать, поражает ли он почки напрямую или это лишь побочный эффект заражения.

Известно, что люди, у которых уже есть проблемы со здоровьем и сопутствующие заболевания, обычно переносят Covid-19 тяжелее других. Многие пациенты могли просто не знать, что у них проблемы с почками.

Но не исключено, что дело в чрезмерной активизации иммунной системы: обнаружив незнакомую инфекцию, она начинает атаковать не только сам вирус, но и здоровые клетки собственного организма, в том числе и такой чувствительный орган, как почки.

По одной из версий, у инфицированных чаще возникают тромбы в сосудах, а это, в свою очередь, может также отрицательно сказаться на почках, пронизанных сетью тончайших капилляров.

Известно также, что почки тесно связаны с печенью и мочевым пузырем. И теперь многие врачи опасаются, что, если у заболевших Covid-19 возникают проблемы с почками, то не исключено, что в недалеком будущем может начаться волна осложнений и на связанных с ними органах.
 
   51.051.0

ahs

старожил
★★★★
Fakir> Хотя как КОВИД повреждает гем - тоже не могу представить.

Эта петрушка пошла после того, как кто-то опубликовал что-то короткое о взаимодействии вирусных белков с гемоглобином. In vitro.
   81.0.4044.12281.0.4044.122

ahs

старожил
★★★★
Fakir> Коронавирус может проникать в головной мозг, нарушать работу нервной системы и вызывать другие осложнения - BBC News Русская служба

какое-то собрание фейкометчиков

про бесплодие уже тоже было

гадание на табличке

Таблица 1. Локализация и функции АПФ в организме млекопитающих [Skidgel ea 1987 , Hooper ea 1991 , Елисеева ea 1993 ]

Локализация Функция
МЕМБРАННО-СВЯЗАННАЯ ФОРМА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ СОСУДОВ
артерии, вены, капилляры сокращение сосудов, стимуляция синтеза гормонов, регуляция АД
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ ВОРСИНОК
канальцы почек, слизистая кишечника, сосудистые сплетения мозга, цилиарное тело глаза, плацента всасывание ионов и воды, транспорт ионов
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
репродуктивные органы сперматогенез, овуляция
НЕРВНЫЕ КЛЕТКИ, ЦНС
дендриты, аксоны, нервные окончания центральная регуляция АД, обмен нейропептидов, водно-солевой баланс
МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ
моноциты, макрофаги, фибробласты, лимфоциты воспаление, регенерация, иммунные реакции
РАСТВОРИМАЯ ФОРМА
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЖИДКОСТИ
плазма, лимфа, слезы, спинномозговая, внутриглазная, амниотическая и другие жидкости ?
   81.0.4044.12281.0.4044.122

U235

старожил
★★★★★
ahs> Эта петрушка пошла после того, как кто-то опубликовал что-то короткое о взаимодействии вирусных белков с гемоглобином. In vitro.

А с другой стороны как еще объяснить эффективность противомалярийных лекарств против коронавируса? :)
   75.075.0
1 2 3 4 5 6

в начало страницы | новое
 
Поиск
Поддержка
Поддержи форум!
ЯндексЯндекс. ДеньгиХочу такую же кнопку
Настройки
Твиттер сайта
Статистика
Рейтинг@Mail.ru